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MYOCARDITES POST-VACCINATION CONTRE LE COVID-19: DES RISQUES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE À LONG TERME

Auteur(s)Le Collectif Citoyen, pour FranceSoir

TRIBUNE – Le vaccin contre la Covid-19 aura fait l’objet de nombreuses controverses, principalement du fait de son mécanisme d’action (vaccin ARNm induisant la fabrication de la protéine spike par les cellules de l’hôte lui-même), et par le choix de cette protéine pour asseoir l’immunité. Cette protéine est en effet toxique, agressant l’endothélium vasculaire, pro-inflammatoire, peu immunisante principalement du fait des variants (dont la protéine Spike a subi des modifications lors des mutations), et la quantité produite par l’organisme n’est pas précisément quantifiable, ni en termes de quantité, ni en termes de durée. Nous ne reviendrons pas précisément sur ces questions qui ont fait l’objet de débats passionnés.

Quid des myocardites induites par ces vaccins ?

Le mécanisme d’action est encore mal connu. Citons les principales hypothèses émises à ce jour :

Le vaccin utilisé pour tenter de prévenir la maladie présente une particularité singulière par rapport aux autres vaccins classiques. Il ne s’agit pas de l’inoculation d’une protéine virale, mais de sa fabrication par la machinerie cellulaire humaine via l’injection d’ARNm. Les cellules, comme dans la maladie, peuvent ainsi exprimer la protéine Spike à leurs surfaces, expliquant la survenue de myocardite par une attaque consécutive du système immunitaire. L’ARNm pourrait intervenir par ailleurs directement. Des modifications cytokiniques induites par le vaccin pourraient également favoriser l’apparition de ces myocardites. Rappelons en outre les effets toxiques directs de la protéine spike produite contre l’endothélium (paroi) vasculaire qui exprime fortement ACE2, le récepteur cible de spike, provoquant inflammation, hypercoagulabilité et thromboses. Ceci s’exprime cliniquement par des infarctus du myocarde, des thrombophlébites cérébrales et des accidents vasculaires cérébraux (AVC). Il est crucial de remarquer que des myocardites ont déjà été décrites dans la littérature dans un contexte de purpura thrombopénique thrombotique (PTT), maladie occasionnant des thromboses, pouvant survenir dans les suites d’une agression et d’une dysfonction endothéliale (les sources sont dans les études 123 et 4).

L’incidence semble prédominer chez les sujets jeunes, de sexe masculin. Le scanner et surtout l’IRM cardiaques peuvent aider au diagnostic, préciser l’étendue de l’atteinte myocardique, et montrer des dysfonctionnements de la contraction des ventricules, et dans certains cas avoir une valeur pronostique. Rarement, ces myocardites peuvent se présenter sous une forme aiguë avec insuffisance cardiaque potentiellement fatale. Le plus souvent, il est heureusement observé une résolution clinique ad integrum (le patient ne présente plus aucun signe : pas de douleurs ni d’essoufflement), ayant permis de conclure faussement en leur bénignité par des scientifiques et médecins peu avertis.

En réalité, et nous allons démontrer cela ci-dessous, personne ne peut prédire l’évolution de ces myocardites et il est totalement anormal de faire courir un tel risque à des patients jeunes ayant un risque extrêmement faible sinon nul de covid grave.

En effet, il est bien rapporté dans la littérature médicale publiée et revue par des pairs, que le pronostic de ces myocardites ne peut en aucun cas être établi précocement, car les complications les plus redoutables sont tardives, voire très tardives. Il s’agit donc d’une énième imposture que de décréter péremptoirement que ces atteintes liées au vaccin Covid-19, d’ailleurs abondamment rapportées dans la littérature, n’auraient pas de potentielles graves implications. Les « médecins de plateaux TV », tenants de la Doxa selon laquelle le vaccin serait sans risque, semblent ignorer que des cardiopathies dilatées (maladie du cœur où le ventricule se dilate et finit par ne plus jouer son rôle) peuvent survenir plusieurs années, quelques fois plus de 10 ans après l’épisode aigu (la myocardite vaccinale en l’occurrence). Ceci a bien été décrit dans les myocardites en général, le plus souvent d’origine virale (Coxsackie virus par exemple). Dans ces conditions, il est aisé de comprendre que ces complications tardives, qui pour la plupart ne sont donc pas encore survenues, ne se trouvent pas dans les registres de déclaration des effets indésirables. Nous rappelons ici d’ailleurs deux choses : 1) peu d’effets secondaires sont déclarés, car péremptoirement et a priori considérés comme sans lien avec le vaccin 2) bien des myocardites pourraient être asymptomatiques ou paucisymptomatiques et/ou ne pas faire l’objet d’une consultation en cardiologie. 

La loi des grands nombres intervient ainsi du fait de la vaccination de masse. Il est difficile d’estimer précisément le nombre de patients ayant une myocardite vaccinale, complication du reste probablement sous-estimée. Certains facteurs pronostic sont discutés ; les patients ayant un dysfonctionnement de la contraction ventriculaire au moment du diagnostic présenteraient plus de risques d’évoluer vers une forme grave, ce qui parait logique. Néanmoins, certains auteurs rapportent des formes bénignes évoluant péjorativement. L’étude de Weiss et al a montré que l’état clinique pendant le suivi (basé sur l’évaluation par scintigraphie de la fonction ventriculaire gauche) même après 12-15 mois à partir de l’apparition de la maladie, ne prédit pas nécessairement le pronostic à long terme en raison de la récurrence potentielle de processus inflammatoires auto-immunes dans des formes initialement d’apparence bénigne.

Ayons à l’esprit que le vaccin ARN induit l’expression d’un antigène étranger à la surface des cellules (la protéine virale spike), ce qui favorise la survenue de ces mécanismes auto-immuns !

Le taux précis d’évolution vers une cardiopathie dilatée reste donc difficile à préciser, car il faudrait suivre des cohortes de patients ayant un tel diagnostic prouvé pendant de nombreuses années par échocardiographie voire IRM ; il peut être néanmoins estimé entre 0 et 52 %.

Comment pourrait-on estimer le nombre de patients pouvant dans le futur souffrir d’une cardiopathie dilatée post vaccinale ? Proposons l’équation suivante : nombre de cardiopathies dilatées post vaccinale = nombre de patients vaccinés double dose (l’évaluation sous-estime le nombre de cas, car nombre de patients ont eu une triple voire quadruple dose) x taux rapporté de myocardite vaccinale x taux de complications tardives des myocardites (cardiomyopathie dilatée) x taux déclaré x facteur de pondération prenant en compte les myocardites pauci ou asymptomatiques. Notons que le nombre de patients vaccinés est sous-estimé en raison d’un nombre important de faux passes sanitaires, difficilement quantifiable. Nous trouvons approximativement 53 millions de patients doublement vaccinés en France. Parmi ces derniers, selon les données de Pfizer, 1/10 000 présenteraient une myocardite que l’on peut retrouver en page 5 de ce rapport. Les sujets jeunes seraient les plus atteints avec selon certaines études (note 5 et note 6) des taux beaucoup plus élevés :  12-17 ans : environ 1/2700 ; 18-24 ans : environ 1/1900.

Nous prendrons donc selon ces données, arbitrairement, le chiffre de 1/5000 patients vaccinés ayant eu une myocardite. Selon les études rapportées ci-dessous, nous faisons une estimation basse de 10 % de patients évoluant vers une forme chronique avec survenue d’une cardiopathie dilatée. Ajoutons un faible taux de déclaration de ces myocardites et une sous-estimation diagnostique avec un facteur de pondération total de 50 %. La sous-estimation diagnostique pour les formes cliniquement mineures est en effet publiée.

Au total, 106 000 myocardites seraient donc survenues dont 10 600 (10 %) évoluant vers une insuffisance cardiaque sans tenir compte de la sous-estimation diagnostique, qui porterait ce chiffre à 21 200 en prenant un coefficient de sous-estimation de 50 %. Ce taux serait d’autant plus scandaleux étant donné :

  1. que les patients ont été privés de prise en charge précoce (traitements et surveillance oxymétrique dont l’efficacité diminuent le prétendu bénéfice du vaccin)
  2. que ces complications surviennent électivement chez des patients d’âge jeune ayant des formes bénignes du Covid dans pratiquement 100% des cas.

On perçoit ainsi la fausseté du jugement de la « médecine spectacle » des réseaux sociaux consistant à prétendre que l’on dispose d’un recul de milliers d’années concernant ces vaccins, en multipliant le nombre de patients vaccinés par les deux ans de suivi post-vaccinal ; il faut au contraire bien suivre chaque patient individuellement pendant plusieurs années, peut-être plus de 10 ans, afin d’avoir une idée claire des conséquences des complications du vaccin.  Notons que l’évolution vers une insuffisance cardiaque grave et potentiellement mortelle se fait à bas bruit ; le cœur du patient compense au début son atteinte en s’adaptant et ce dernier ne s’aperçoit de rien. Lors des premiers signes cliniques, le stade de la maladie peut être avancé, avec toutes les implications que cela comporte. Un suivi cardiologique régulier sur le long terme serait ainsi souhaitable pour la population vaccinée, en particulier pour les patients atteints de myocardite, avec échocardiographie voire IRM dans certains cas.

Au moment où nous finissons cet article, une nouvelle étude suisse vient de sortir et les résultats sont encore plus alarmants que les études précédentes, puisqu’elle estime l’incidence des lésions myocardiques après la troisième dose à 2,8 %, soit 800 fois supérieure à l’incidence habituelle des myocardites.

À l’heure actuelle, personne ne peut prédire quelles seront les conséquences de ces myocardites vaccinales, qu’elles soient symptomatiques ou pas. Espérons que l’inoculation de masse d’un tel « vaccin » totalement novateur, dans le mépris du principe de précaution, après avoir renvoyé les patients chez eux sans les soigner et sans surveillance, ne conduise pas à la survenue d’une épidémie d’insuffisance cardiaque sur myocardiopathie dilatée dans les 10 à 15 ans à venir.

Notes :

1. Siripanthong B, Nazarian S, Muser D, Deo R, Santangeli P, Khanji MY, Cooper LT Jr, Chahal CAA. Recognizing COVID-19-related myocarditis: The possible pathophysiology and proposed guideline for diagnosis and management. Heart Rhythm. 2020 Sep;17(9):1463-1471. doi: 10.1016/j.hrthm.2020.05.001. Epub 2020 May 5. PMID: 32387246; PMCID: PMC7199677.

2. Bozkurt B, Kamat I, Hotez PJ. Myocarditis With COVID-19 mRNA Vaccines. 2021 Aug 10;144(6):471-484. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056135. Epub 2021 Jul 20. PMID: 34281357; PMCID: PMC8340726.

3. Raghavan S, Kenchappa DB, Leo MD. SARS-CoV-2 Spike Protein Induces Degradation of Junctional Proteins That Maintain Endothelial Barrier Integrity. Front Cardiovasc Med. 2021 Jun 11;8:687783. doi: 10.3389/fcvm.2021.687783. PMID: 34179146; PMCID: PMC8225996.

4. Visagie GJ, Louw VJ. Myocardial injury in HIV-associated thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). Transfus Med. 2010 Aug 1;20(4):258-64. doi: 10.1111/j.1365-3148.2010.01006.x . Epub 2010 Apr 14. PMID: 20409074.

5. D’Ambrosio A, Patti G, Manzoli A, Sinagra G, Di Lenarda A, Silvestri F, Di Sciascio G. The fate of acute myocarditis between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy: a review. 2001 May;85(5):499-504. doi: 10.1136/heart.85.5.499. PMID: 11302994; PMCID: PMC1729727

6. Weiss MB, Marboe CC, Escala EL, et al. Natural history of untreated chronic myocarditis (active myocarditis with fibrosis). Eur Heart J 1987;8(suppl J):247–50. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9356639/

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