DOSSIERS

L’INVENTION DU « VIRUS EBOLA »

Par Jean Bitterlin

Voici le travail de recherche de Mike Stone sur l’arnaque du « virus Ebola ». Les articles provenant de l’OMS ou d’autres sources que l’analyse de l’auteur sont sur fond coloré.

[Voir aussi :
Ebola : briser les mensonges et la supercherie]

Quel que soit le « virus » sur lequel on se penche, on retrouve toujours le même narratif :

  1. L’émergence de « l’épidémie » se fonde sur des maladies préexistantes que l’on attribue à un « nouveau virus ». Pour Ebola il s’agissait du paludisme, de la fièvre typhoïde, de la méningite, de l’hépatite, etc., pour le VIH il s’agissait du sarcome de Kaposi, de la pneumonie cystite carinii auxquels se sont rajoutées près d’une trentaine d’autres maladies et pour le Covid-19 les pneumonies)
  2. Le « virus » en question n’est et n’a jamais été isolé (ce qui rend d’ailleurs impossible la mise au point d’un test) et personne ne l’a jamais vu.
  3. La « preuve de la présence du virus » est toujours indirecte : c’est la présence d’anticorps que l’on prétend être, sans aucun fondement scientifique, spécifiques au « virus ».
  4. Des malades qui ne sont pas porteurs de ces anticorps dits spécifiques et des bien-portants chez lesquels on trouve ces anticorps. Ces bien-portants sont alors appelés porteurs asymptomatiques du « virus », situation qui peut durer des années ! (On peut se demander alors ce que « foutent » ces virus pendant tout ce temps, doivent s’emmerder tapis dans des cellules et prêts à passer à l’attaque.)
  5. Des remèdes ou médicaments qui ont les mêmes effets pathogènes, effets pouvant aller jusqu’au décès, que l’on attribuera au « virus ». Dans le cas d’Ebola il s’agit de la chloroquine, dans le cas du VIH il s’agit de l’AZT…

Voici également une vidéo qui bien que datant mérite d’être visionnée même si les intervenants se situent dans l’hypothèse virale : https://www.dailymotion.com/video/xmq1ka

Le professeur De Harven qui est interviewé dans la vidéo est malheureusement décédé en mars 2019.

Dès le début de cette escroquerie phénoménale qu’est le « virus du SIDA » des voix se sont élevées pour dénoncer les graves incohérences de l’hypothèse d’une épidémie qui allait éradiquer l’Humanité. Qu’un Luc Montagnier ait persisté dans la fraude, n’ait jamais douté et n’ait jamais fait amende honorable malgré les décennies où aucun fait scientifique n’a pu corroborer cette hypothèse me fait dire qu’il est à classer dans la catégorie des pires criminels que l’Humanité ait connue.

Dès le début des années 1990 des voix se sont élevées (le groupe de Perth en Australie, le professeur Stefan Lanka en Allemagne) pour dénoncer l’hypothèse virale qui ne repose sur aucun fondement scientifique. Tous ceux qui, tout en restant dans cette hypothèse virale, ont combattu le narratif officiel du SIDA ont bien malgré eux contribué à la mise en œuvre de l’escroquerie Covid-19. Ne perdons pas 40 années supplémentaires en restant dans cette hypothèse virale. Je suis persuadé que nous devons nous concentrer que sur un seul objectif : balayer cette hypothèse, tout le reste n’a guère d’importance.

À vous de vous impliquer dans cette lutte en diffusant l’information autour de vous et de mettre à la poubelle tout ce qui provient des idiots utiles (à Big Pharma) tels que Perronne, Stuckelberger, Henrion-Caude… et bien d’autres


[Source : https://viroliegy.com/2022/09/26/the-ebola-virus-part-1/]

Par Mike Stone

Mon voyage pour découvrir les mensonges de la théorie du germe

Il y a quelques années, un de mes proches a été mal diagnostiqué et maltraité par notre système médical. Il a été victime de nombreux médicaments toxiques et de procédures médicales invasives inutiles qui lui ont malheureusement coûté la vie après des années de souffrance dans des conditions horribles.

En essayant de découvrir les meilleurs moyens de l’aider à traverser cette difficile crise sanitaire, je suis tombé sur les mensonges de la théorie des germes et sur l’état désastreux de notre système de « santé ». J’ai découvert la bataille entre Antoine Béchamp et le plagiaire Louis Pasteur. J’ai commencé à étudier les différences entre la théorie des germes et la théorie du terrain. J’ai pris conscience de l’influence des Rockefeller sur la création de notre establishment médical. Je me suis plongé dans les travaux de David Crowe, Stefan Lanka, Roberto Giraldo, du Groupe de Perth, de Liam Scheff, Celia Farber et bien d’autres.

En 2020, il est devenu évident que je ne pouvais plus rester sur la touche tout en accumulant ces informations pour moi-même. Le monde s’est passionné pour une « pandémie » fondée sur de nombreux faux prétextes et une désinformation/propagande délibérée. Nous nous sommes retrouvés dans une pandémie de tests entretenue par la PEUR. De trop nombreuses personnes ont agi sur la base d’informations inexactes provenant de sources grand public contrôlées par l’industrie pharmaceutique, sans jamais être conscientes du fait qu’il existe un côté beaucoup plus logique à ce débat. Un côté basé sur la connaissance et non sur la PEUR.

J’ai décidé qu’il était temps de partager cette information sur Facebook avec mes amis, ma famille et tous ceux qui avaient besoin de l’entendre. Malheureusement, cela est devenu de plus en plus difficile face à la censure actuelle. Ce paysage orwellien m’a conduit à la création de ce blog. J’ai l’intention de partager les articles que j’ai rédigés sur les méthodes fallacieuses utilisées en virologie, l’absence de preuves scientifiques valables concernant les « virus » et les anticorps, la supercherie de la génomique, les dangers des vaccins et de diverses interventions médicales, ainsi que de fournir des informations sur les meilleures façons de prendre soin de sa santé naturellement.

Je ne suis pas médecin, virologue, microbiologiste, scientifique, etc. Beaucoup s’en serviront contre moi. J’ai fait des études en sciences de la santé et de l’exercice. J’ai été entraîneur personnel, nutritionniste, et je suis actuellement coach en santé et bien-être. Ce que je partage ici est basé sur des années de recherche et de lecture d’études ou de sources originales. Je ferai toujours de mon mieux pour fournir les sources d’où proviennent les informations. C’est le meilleur conseil que j’ai reçu de Kary Mullis, l’inventeur du test PCR actuellement utilisé à tort dans le monde entier :

« Je pense que c’est de la simple logique. Cela ne nécessite pas que quelqu’un ait une connaissance spécialisée du domaine. Le fait est que s’il existait des preuves que le VIH cause le SIDA — si quelqu’un qui était en fait un spécialiste dans ce domaine pouvait écrire une analyse de la documentation, dans laquelle seraient citées un certain nombre d’études scientifiques qui, seules ou en groupe, pourraient soutenir l’hypothèse que le VIH est la cause probable du SIDA — quelqu’un l’aurait écrite. Il n’y a pas d’article, ni d’analyse de documentation mentionnant un certain nombre d’articles qui, pris ensemble, pourraient soutenir cette affirmation. »Kary Mullis

J’espère que les informations que j’ai acquises au cours de mon voyage vous aideront dans le vôtre.

Le « virus » Ebola — 1re partie

Un commentaire a récemment été laissé sur l’un de mes articles et a attiré mon attention :

Si vous bande d’idiots (traduction libre !) êtes si sûrs que les virus n’existent pas, allez dans un pays d’Afrique et exposez-vous à Ebola. Faites-moi savoir comment ça se passe pour vous. J’attendrai. Mais encore une fois vous êtes tous trop idiots pour me prouver que j’ai tort.

Pour une raison quelconque, il y a des personnes qui semblent croire que pour prouver que les « virus » n’existent pas (sophisme de la non-existence), il faut soit s’injecter du sang « infecté » soit s’exposer à des individus « infectés ». Ces personnes estiment que la dissection des études qui ont été présentées comme des preuves de l’existence de ces entités pathogènes fictives n’est pas suffisamment convaincante. Dans ce cas précis, on m’a dit d’aller en Afrique et de m’exposer à un patient atteint d’Ebola. Cette personne a fièrement déclaré : « Prouve-moi que j’ai tort en te contaminant toi-même ». Bien sûr, si je tombais malade après m’être exposé à un patient atteint d’Ebola, cela ne prouverait en aucun cas qu’un « virus » en est la cause, car les toxines environnementales, le stress et la fatigue dus aux voyages, les changements dans les habitudes alimentaires et de sommeil, etc. pourraient tous être des facteurs potentiels conduisant à la maladie. Si je ne tombais pas malade, ces personnes se rabattraient sur des dispositifs de secours tels que les anticorps naturels ou les infections asymptomatiques comme explication probable de l’absence de maladie. Ce serait en fin de compte un exercice infructueux.

Malheureusement pour ceux qui font des demandes illogiques comme l’exemple ci-dessus, la charge de la preuve incombe à celui qui fait la déclaration positive. Si quelqu’un affirme qu’un « virus » existe, c’est à cette personne qu’il incombe de prouver l’existence de ce « virus » particulier. La meilleure façon de le faire serait de présenter les études fondamentales relatives à ce « virus ». Je trouve intéressant que ces personnes ne se tournent jamais vers la littérature scientifique pour tenter d’établir que l’existence de ces « virus », tels qu’Ebola, a été prouvée en premier lieu comme on le prétend. Cependant, je comprends leur frustration lorsqu’ils essaient de présenter les études originales comme preuve, car la preuve scientifique n’existe tout simplement pas dans aucun de ces documents.

Quoi qu’il en soit, Ebola est l’un de ce que je considère généralement comme les trois principaux « virus » avec lesquels les gens aiment défier ceux qui critiquent la virologie, les deux autres étant le VIH et la rage, dont j’ai parlé précédemment. Selon leurs exigences, pour réfuter la virologie, nous devons surmonter l’obstacle des « trois grands » en nous exposant physiquement à des patients malades. Malheureusement, même si j’adorerais faire un safari, tout laisser tomber et m’envoler pour l’Afrique afin de m’exposer à des « virus » imaginaires n’est pas vraiment une option réaliste pour moi en ce moment. Cependant, pourquoi engager des frais de voyage alors que je peux simplement démonter les preuves pseudo-scientifiques utilisées pour prouver l’existence dudit « virus » (que ces personnes ne veulent pas regarder et soumettre elles-mêmes) ?

Cet effondrement de la fraude Ebola sera présenté en deux parties. La première partie se concentre sur « l’isolement » du « virus » Ebola par trois groupes de chercheurs en 1976. J’ai fourni les trois documents soumis, un de chaque groupe, pour voir s’il existe des preuves scientifiques de l’existence d’un « virus » Ebola dans ces documents. Les chercheurs ont-ils respecté la méthode scientifique ? Ont-ils essayé de purifier et d’isoler correctement les particules supposées être le « virus » Ebola directement à partir des fluides d’un hôte malade ? Ces particules purifiées ont-elles été utilisées pour exposer un hôte sensible de manière naturelle ? Les images obtenues au microscope électronique ne montraient-elles que les particules supposées « virales » et rien d’autre ? Les chercheurs ont-ils effectué les expériences de contrôle appropriées ? C’est ce que nous allons découvrir.

La deuxième partie explore les incohérences du rapport de 23 pages publié par l’OMS en 1978, qui résume les recherches menées en 1976. Le récit comporte de nombreuses lacunes qui nécessitent un examen plus approfondi. Nous examinerons également d’autres causes potentielles des symptômes ressentis par les patients qui ont été bizarrement négligées par l’OMS.

C’est quoi le « virus » Ebola ?

Traduction du document du CDC :

Écologie et transmission du virus Ebola

La maladie du virus Ebola est une maladie zoonotique. Les zoonoses concernent les animaux et les humains.

1re colonne : Transmission d’animal à animal

Les preuves suggèrent que les chauves-souris sont les hôtes réservoirs pour le virus Ebola (satanée bestiole — la même qui nous a transmis le virus du Covid-19 !! – NdT). Les chauves-souris porteuses du virus peuvent le transmettre à d’autres animaux, les grands singes, les singes et les duikers (antilopes), tout comme elles peuvent le transmettre aux humains.

2colonne : Événement de débordement

Un « événement de débordement » se produit lorsqu’un animal (chauve-souris, singe, antilope) ou humain devient infecté par le virus Ebola par contact avec l’hôte réservoir. Ce contact pourrait se produire lors d’une chasse ou lors de la préparation de la viande de l’animal pour la manger.

3colonne : Transmission d’humain à humain

Une fois que le virus Ebola a infecté le premier humain, la transmission d’un humain à l’autre peut se produire par contact avec le sang et les fluides du corps des personnes malades ou par contact avec les corps de ceux qui sont décédés d’Ebola (p….. même les morts sont dangereux !!! – NdT)

4colonne : Survivants

Les survivants d’Ebola affrontent de nouveaux défis après la guérison. Certains survivants rapportent des effets tels que la fatigue et des douleurs musculaires et peuvent avoir à affronter la stigmatisation lorsqu’ils retournent dans leurs communautés.

Au milieu : Pratiques funéraires traditionnelles — Travailleurs de la Santé non protégés – Contacts non protégés avec le sang et les fluides corporels.

D’après le CDC, le « virus » Ebola a été découvert au Zaïre en 1976 (après une épidémie de fièvre hémorragique). De temps en temps le « virus » aime occasionnellement faire des apparitions en Afrique. L’on dit qu’il s’est d’abord transmis à l’homme par contact avec un animal infecté. Ensuite, le « virus » se transmet d’homme à homme par contact avec les fluides corporels d’une personne infectée :

« Le virus Ebola a été découvert pour la première fois en 1976 près de la rivière Ebola, dans ce qui est aujourd’hui la République Démocratique du Congo. Depuis lors, le virus infecte de temps en temps des personnes, ce qui a entraîné des épidémies dans plusieurs pays africains. Les scientifiques ne savent pas d’où vient le virus Ebola. Sur la base de virus similaires, ils pensent que la maladie du virus Ebola est transmise par les animaux, les chauves-souris ou les primates non humains étant la source la plus probable. Les animaux infectés porteurs du virus peuvent le transmettre à d’autres animaux, comme les grands singes, les singes, les antilopes et les humains.

Le virus se transmet d’abord à l’homme par contact direct avec le sang, les fluides corporels et les tissus des animaux. Le virus Ebola se transmet ensuite à d’autres personnes par contact direct avec les fluides corporels d’une personne malade ou décédée de la maladie du virus Ebola. Cela peut se produire lorsqu’une personne touche ces fluides corporels infectés ou des objets contaminés par eux. Le virus pénètre ensuite dans l’organisme par les lésions cutanées ou les muqueuses des yeux, du nez ou de la bouche. On peut contracter le virus par contact sexuel avec une personne malade ou guérie de l’EVD. Après la guérison de la maladie, le virus peut persister dans certains fluides corporels comme le sperme. » (NdT : EVD pour Ebola Virus Disease, Maladie due au Virus Ebola)https://www.cdc.gov/vhf/ebola/about.html

Ministère de la Santé de la République d’Uganda — OMS — Unicef

(Ebola : Signes et symptômes
Fièvre – Vomissements – Sang lors de diarrhée ou dans l’urine – Maux de tête – Affaiblissement du corps – Maux de gorge – Douleur musculaire – Saignements des orifices corporels.)
OMS, l’image du gars qui vomit sur le sol est-elle vraiment nécessaire ?

Selon l’OMS, nous constatons que cette « maladie rare, mais grave, souvent mortelle » ne peut être transmise que par les personnes qui présentent des symptômes. Le « virus » Ebola est associé à une liste de symptômes non spécifiques, et est souvent confondu lors du diagnostic avec de nombreuses autres maladies et même avec une grossesse (!) :

Symptômes

La période d’incubation, qui est l’intervalle de temps entre l’infection par le virus et l’apparition des symptômes, est de 2 à 21 jours. Une personne infectée par Ebola ne peut pas transmettre la maladie avant qu’elle ne présente les symptômes.

Les symptômes de la maladie du virus Ebola peuvent être soudains et incluent :

  • Fièvre
  • Fatigue
  • Douleur musculaire
  • Maux de tête
  • Maux de gorge

Ceci est suivi de :

  • Vomissements
  • Diarrhées
  • Éruptions cutanées
  • Symptômes d’altération des fonctions rénales et hépatiques
  • Dans certains cas saignements internes et externes (par exemple suintements des gencives ou sang dans les selles)
  • Les résultats des laboratoires comprennent un faible nombre de globules blancs et de plaquettes et des enzymes hépatiques élevées.

Diagnostic

Il peut s’avérer difficile de distinguer cliniquement la maladie du virus Ebola d’autres maladies infectieuses telles que la malaria, la fièvre typhoïde et la méningite. De nombreux symptômes de la grossesse et la maladie Ebola sont également assez similaires. En raison des risques pour la grossesse, les femmes enceintes devraient idéalement être testées rapidement en cas de suspicion d’Ebola.

https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/ebola-virus-disease?gclid=Cj0KCQjwj7CZBhDHARIsAPPWv3cNnRDMQ6A8_meGwLE7XzuMOX1WvF97TctCB1A3nu1AfVv0MxnTwi4aAimkEALw_wcB

Le Dr Piot et les chasseurs du « virus » !

Indépendamment des symptômes non spécifiques et des similitudes de la maladie avec la grossesse, les chercheurs de 1976, constatant les mêmes signes et symptômes de fièvre hémorragique associés à de nombreuses affections, ont eu le sentiment, pour une raison quelconque, qu’ils avaient un nouveau « virus » sur les bras. Pour déterminer s’il s’agissait d’une nouvelle épidémie « virale » au Zaïre, des échantillons prélevés sur une infirmière malade ont été envoyés au Dr Peter Piot en Belgique, un homme qui venait de terminer ses études de médecine en 1976 et qui suivait une formation de microbiologiste clinique. Il est considéré comme l’un des chercheurs qui ont finalement découvert le nouveau « virus », quand bien même si le « virus » qu’il a « trouvé » ressemblait exactement au « virus » de Marburg, un autre « virus » découvert en 1967 qui présente une série de symptômes similaires :

Le scientifique qui a découvert Ebola

« Alors qu’il travaillait dans un laboratoire de l’Institut de Médecine Tropicale d’Anvers, en Belgique, Piot a reçu un thermos en plastique bon marché contenant deux flacons de sang et de la glace fondue. À l’intérieur se trouvait également une note manuscrite d’un médecin belge basé au Zaïre (aujourd’hui la République Démocratique du Congo). La note expliquait que le sang avait été prélevé sur une religieuse belge travaillant au Zaïre. Elle et deux cents autres personnes vivant dans une région reculée du Zaïre avaient été gravement atteintes d’une maladie mystérieuse. Le thermos avait été transporté sur un vol commercial en provenance de la capitale du Zaïre dans l’un des bagages accompagnés du passager ! En ouvrant le thermos, Piot et ses collègues ont été accueillis par un mélange gluant de glace fondue et de sang. Des deux flacons, un seul était resté intact, tandis que l’autre s’était brisé en route.

Piot et son équipe ont soupçonné la maladie inconnue d’être la fièvre jaune. L’Institut de Médecine Tropicale était qualifié pour traiter la fièvre jaune. Ils étaient loin de se douter que ce qui devait être appelé virus Ebola se cachait dans le thermos. À cette époque, les protocoles de biosécurité n’étaient pas aussi stricts qu’ils le sont aujourd’hui. Ne portant que de fins gants en latex, les scientifiques ont prélevé un échantillon de sang dans la fiole intacte et ont procédé à des tests standard. L’échantillon de sang a été soumis à des tests de dépistage de microbes connus, celui de la fièvre jaune et de plusieurs virus de fièvre hémorragique tels que Lassa, Marburg et dengue. Aucun des microbes ou virus potentiels n’a été trouvé dans le sang. Piot a également injecté à des souris des échantillons du sang de la nonne. Au bout d’une semaine, toutes les souris étaient mortes.

Lorsque les scientifiques ont examiné le sang au microscope, ils ont été surpris par ce qu’ils ont vu. « Nous avons vu une structure vermineuse gigantesque, gigantesque par rapport aux normes virales », explique Piot. Le seul autre virus connu qui avait une taille et une forme similaires était le virus de Marburg. Ce virus est apparu pour la première fois en 1967, lorsque 31 employés de laboratoire ont été atteints de fièvre hémorragique après avoir été en contact avec des singes infectés. En 1976, seules trois installations en dehors de l’Union soviétique étaient qualifiées pour traiter les virus mortels en toute sécurité : Porton Down près de Londres, Fort Detrick dans le Maryland et ce qui est aujourd’hui le CDC à Atlanta. L’Organisation Mondiale de la Santé a ordonné aux scientifiques belges d’envoyer leurs échantillons de sang au laboratoire du CDC, qui était à l’époque le centre de référence mondial pour les virus hémorragiques. Après avoir analysé le virus, le CDC a confirmé que l’échantillon contenait un tout nouveau virus hémorragique. Le Dr Piot dit avoir éprouvé un sentiment « d’excitation incroyable » avec la découverte d’Ebola.

Rétrospectivement, le Dr Piot dit qu’il a eu « de la chance de ne pas être infecté, non seulement dans le laboratoire, mais plus tard, lorsque je prélevais du sang sur les patients et que je les touchais. » Après son travail sur Ebola, le Dr Piot a mené des recherches sur l’épidémie de SIDA en Afrique, puis est devenu le directeur exécutif fondateur d’ONUSIDA, le programme commun des Nations Unies sur le VIH/SIDA. Le Dr Piot est actuellement directeur de l’Ecole d’Hygiène et de Médecine Tropicale de Londres.

https://www.nature.com/scitable/blog/viruses101/the_scientist_who_discovered_ebola/

Le Dr Piot surpris dans l’art de dormir tout en étant debout.

Il est intéressant de noter que si le Dr Piot a été largement crédité de la découverte du « virus » Ebola, cette affirmation a fait l’objet d’une certaine controverse, car de nombreuses autres personnes auraient été impliquées dans le processus de découverte. Même si le Dr Piot et ses collaborateurs ont affirmé avoir « isolé » le « virus » identique à celui de Marburg dans tous les sens du terme, ils ne savaient pas s’il s’agissait en fait d’un nouveau « virus ». Après l’insistance de l’OMS, des chercheurs du CDC ont reçu des échantillons pour vérifier si l’équipe de Piot avait trouvé quelque chose de nouveau :

L’histoire attribue à cet homme le mérite d’avoir découvert Ebola par lui-même. L’histoire a tort

Mais Pattyn et ses collègues ne savaient pas ce qu’ils regardaient. Ils ont vu un virus en forme de lasso qui ressemblait au virus de Marburg — la cause d’un type similaire de fièvre hémorragique découvert neuf ans plus tôt — mais n’avaient pas la capacité de déterminer avec certitude si ce qu’ils observaient était quelque chose de nouveau.

Comme le laboratoire d’Anvers n’était pas équipé pour travailler sur des virus mortels comme celui de Marburg, l’Organisation mondiale de la santé a demandé à Pattyn d’envoyer les échantillons aux laboratoires militaires britanniques de Porton Down. Les scientifiques ont commencé à l’étudier, mais ont également envoyé un échantillon au CDC.

L’équipe d’Atlanta a pu démontrer que l’épidémie de Yambuku était causée par un virus inconnu jusqu’alors, et non par Marburg. Webb a effectué les tests critiques.

« Il est certain que ceux qui devraient avoir le mérite de la découverte savaient en fait qu’ils avaient découvert quelque chose de nouveau », se souvient le Dr Joel Breman, épidémiologiste du CDC en 1976, qui avait dirigé l’enquête de terrain sur l’épidémie à Yambuku. « Savoir ce que c’est, différent de tout le reste — c’est ça la découverte d’un nouvel organisme ».

« Les équipes d’Anvers, de Porton Down et du CDC ont copublié des articles décrivant leur rôle dans la découverte d’Ebola dans le numéro du 12 mars 1977 du Lancet. Il y avait 15 auteurs en tout. »

« Dans l’interview accordée à STAT, Piot a reconnu que le mérite de la découverte effective revient à Johnson et à l’équipe du CDC.

Il a toutefois noté que lui et d’autres membres du laboratoire de Pattyn estimaient avoir le droit de se décrire comme codécouvreurs, en raison du travail qu’ils ont accompli pour isoler le virus à partir de l’échantillon de sang original. »

Qui mérite d’être crédité de la découverte du « virus » Ebola ?
Personne. 

Trois équipes distinctes composées de 15 chercheurs auraient été impliquées dans le processus de découverte du « virus » Ebola. Il y avait le groupe du Dr Piot à Anvers, le groupe militaire britannique à Porton Down et le groupe du CDC à Atlanta. Il a été décidé que le groupe du Dr Piot pouvait prétendre avoir « isolé » le « virus » semblable à celui de Marbourg, tandis que le CDC a eu le dernier mot pour déterminer que « l’isolat » était un nouveau « virus » et non le même vieux Marbourg de 1967. Malgré le drame lié à l’attribution correcte du mérite de la découverte d’Ebola aux bonnes personnes, lorsqu’on examine les trois études soumises au Lancet en 1977 par tous les chercheurs impliqués, on se rend compte que la question ne devrait pas du tout être de savoir qui a le mérite de la découverte d’un nouveau « virus ». Il apparaît clairement à la lecture de ces études qu’aucun de ces chercheurs ne mérite cette reconnaissance, car nulle part dans les articles, les particules supposées être le « virus » Ebola ne sont pas correctement purifiées et isolées directement à partir des fluides d’un hôte malade, et ensuite prouvées être pathogènes de manière naturelle.

Par exemple, dans l’étude du Dr Piot, ce que nous constatons c’est que le sang qu’il a reçu de l’infirmière malade ne contient jamais de « virus ». À aucun moment, l’article ne décrit un quelconque processus de purification (c’est-à-dire centrifugation, filtration, précipitation, etc.), et il n’y a donc aucune preuve de la présence de présumées particules « virales » directement dans les fluides de l’infirmière. Tout ce qui est décrit est le processus habituel de culture cellulaire utilisant des cellules Vero de singes verts africains, du milieu 199 et 7,5 % de sérum de veau. C’est exactement le contraire de la purification et de l’isolement, car de nombreux matériaux étrangers et contaminants ne sont pas séparés, mais au lieu de cela sont ajoutés ensemble dans une boîte de Petri. L’effet cytopathogène (ECP) observé dans les cultures cellulaires a d’abord été considéré comme non spécifique jusqu’à ce que les chercheurs changent le milieu au cinquième jour pour un milieu plus susceptible de produire un ECP et incubent la culture pendant une semaine supplémentaire, créant ainsi l’effet qu’ils voulaient voir. Les études de pathogénicité ont consisté à injecter du sang dans le cerveau et l’estomac de souris nouvellement nées et à affirmer que tout décès était dû au « virus » plutôt qu’à la méthode non naturelle d’injection du sang dans les animaux. Les résultats des anticorps indirects n’étaient pas spécifiques non plus et ont en fait déclenché la fièvre jaune, c’est ce le Dr Piot a déclaré être sa suspicion initiale. Les particules observées en microscopie électronique n’étaient pas de nouvelles entités distinctes et étaient en fait identiques à celles associées au « virus » de Marburg. Aucun contrôle n’a été effectué à l’aide de matériel provenant d’hôtes sains ou de personnes présentant des symptômes similaires de la maladie. En conclusion, le Dr Piot et ses collaborateurs ont déclaré qu’il était possible que tout ce qu’ils avaient fait c’était d’avoir « isolé » le « virus » de Marbourg, mais il a émis l’hypothèse qu’il s’agissait peut-être d’un parent distinct d’un point de vue sérologique ou peut-être d’un nouveau « virus » appartenant au même groupe de « virus » que la rage. En d’autres termes, ils ont utilisé les mêmes méthodes indirectes et obtenu des résultats non spécifiques, ce qui a en quelque sorte alerté l’OMS qu’un nouveau « virus » était en cause :

Isolation d’un virus de type Marburg à partir d’un cas de fièvre hémorragique

Une femme de 42 ans (la patiente M. E.) est tombée malade le 23 septembre 1976 à Yambuku, dans la province de l’Équateur, au Zaïre. Elle a été transportée par avion le 25 septembre à Kinshasa, où un syndrome hémorragique s’est progressivement développé. Du sang coagulé prélevé le 5e jour de la maladie a été envoyé sur glace à l’Institut de Médecine Tropicale d’Anvers. L’échantillon est arrivé dans la soirée du 29 septembre et a été conservé au réfrigérateur.

Le lendemain matin, le sérum a été inoculé à 6 souris jeunes adultes par voie intracérébrale et intrapéritonéale, à 2 portées de souris nouveau-nées par voie intracérébrale et à 10 tubes de cultures de cellules Vero (cultivées dans du milieu 199 contenant 7,5 % de sérum de veau).

Le sérum a été testé par fixation du complément pour les anticorps du virus de Lassa (le résultat était négatif) et par neutralisation sur cellules Vero pour les anticorps du virus de la fièvre jaune (les anticorps étaient présents à une dilution de 1/30).

Résultats des inoculations

Chez les souris

Un animal a été trouvé mort au 4jour et un second au 5e. Au 5jour les cerveaux ont été prélevés sur ces animaux et sur les survivants.

Chez les souris nouveau-nées

Au 5jour d’observation, un animal a été retrouvé mort et partiellement mangé dans chaque portée. Dans une portée, plusieurs souris avaient disparu les jours 6 et 7, ne laissant qu’un seul animal. En revanche, dans la deuxième portée, dont les animaux avaient été très sains pendant toute la période d’observation, il ne restait que trois jeunes souris : une morte, une paralysée et une très malade. Les cerveaux de ces animaux ont été prélevés et envoyés à l’Établissement de Recherche Microbiologique de Porton Down pour une étude plus approfondie.

Cellules Véro

Au cours des 4 premiers jours d’observation, certaines cellules du fond de la plupart des tubes se sont détachées de la surface du verre. Bien que ce phénomène ait d’abord été interprété comme un effet cytopathique partiel, il n’a pas augmenté au cours des jours suivants et a donc été considéré comme non spécifique. Au 5jour, le milieu de culture tissulaire a été remplacé par le milieu tamponné au succinate/acide succinique (tel que décrit par Plaisner et al.1) sans sérum. Selon notre expérience, ce milieu permet l’observation des cellules Vero pendant plusieurs semaines, alors que de nombreux arbovirus produisent un effet cytopathique dans ces conditions. Au 11e jour, un effet cytopathique très frappant a été observé dans ces cultures, la plupart des cellules étant encore attachées au verre. L’effet cytopathique était presque complet au 12e jour. (NdT : effet cytopathique ce sont les altérations métaboliques, biochimiques et morphologiques attribuées à un « virus » qui « infecterait » une cellule hôte)

Résultats de la microscopie électronique

Fig. 1 : Particules virales extracellulaires droites et croisées (agrandies x 112 000)

Le liquide surnageant de trois tubes a été décanté et ceux-ci ont été remplis de glutaraldéhyde à 3 % pendant 30 min. Les cellules ont ensuite été raclées dans une petite quantité de glutaraldéhyde, rincées avec du saccharose tamponné au cacodylate (7,5 %), postfixées dans du tétroxyde d’osmium tamponné au phosphate à 1 % et préparées par la méthode de coagulation à l’albumine. Une coloration de blocage a été effectuée avec de l’acétate d’uranyle à 0,5 %, suivie d’une déshydratation et d’une inclusion dans le milieu à faible viscosité de Spurr. L’examen au microscope électronique de coupes ultrafines de ce matériel a révélé des particules virales extracellulaires droites et croisées morphologiquement similaires au virus de Marburg (fig. 1). Des nucléocapsides intracellulaires ont également été observées, certaines d’entre elles semblant provenir de vésicules (fig. 2 et 3).

Figure 2 : particules virales provenant des membranes intracellulaires. (Agrandies de x 112 000)
Figure 3 : Particules virales intracellulaires en coupe transversale. (Agrandies de x 112 000)

Au même moment, des sections du foie du patient chez qui ce virus avait été isolé et qui était décédé le 1er octobre sont devenues disponibles. Bien que l’ultrastructure de ce tissu soit très mal conservée, des particules virales similaires ont été observées.

Conclusion

Il a été conclu que l’agent responsable de l’épidémie de fièvre hémorragique en Afrique centrale était soit le virus de Marburg, soit un virus différent de celui-ci d’un point de vue sérologique, mais appartenant au même groupe de virus, soit le rhabdovirus ou le torovirus.

C’est lui Anthony Fauci ?

L’OMS souhaitant que les résultats soient examinés séparément par des laboratoires mieux équipés pour traiter le « virus » le plus dangereux supposé avoir été identifié à Anvers, il a été fait appel aux militaires britanniques de Porton Down pour confirmer les résultats. Dans le document de Porton Down, nous constatons une fois de plus l’absence de toute mention de la purification et d’isolement des particules supposées être un « virus ». On retrouve les mêmes expériences de culture cellulaire utilisant des cellules Vero que celles de l’équipe de Piot, allant même jusqu’à utiliser du matériel envoyé par Anvers. Porton Down s’est procuré à Anvers le sang de patients en phase aiguë, le matériel de culture cellulaire et les cerveaux de souris inoculées pour ses propres expériences de science folle. Aucun des ingrédients utilisés pour le processus de culture n’a été détaillé et même s’il est fait mention de contrôles, ceux-ci restent indéfinis. Au cours de leurs expériences de culture cellulaire, les chercheurs ont noté de légers effets cytopathogènes qu’ils ont attribués aux matériaux toxiques utilisés pour l’inoculation. Finalement, trois des cultures ont pris une couleur plus acide et ont provoqué des maladies lorsqu’elles ont été injectées dans l’estomac de jeunes cobayes, signalant ainsi aux chercheurs la présence d’un « virus ». Les autres études de pathogénicité réalisées comprenaient l’injection des cerveaux des souris tuées à Anvers dans le cerveau et l’estomac de souris nouveau-nées à Porton Down et la revendication d’un succès lorsque les souris finissaient par mourir.

Bien que les chercheurs aient supposé qu’ils étaient en présence d’un nouveau « virus », les structures observées par microscopie électronique des foies de cochons d’Inde étaient identiques à celles observées chez les cochons d’Inde et les singes inoculés lors des expériences sur le « virus » de Marburg en 1967 et 1975. Le surnageant de la culture cellulaire contenait des structures sinueuses allongées qui ressemblaient aux structures observées dans les cellules rénales de bébé hamster après infection par le « virus » de Marburg. En fait, les chercheurs ont admis que la maladie et les lésions produites chez les cobayes par les nouveaux agents ressemblaient à celles des cobayes inoculés avec les premiers niveaux de passage du « virus » de Marburg. À toutes fins utiles, les chercheurs auraient dû conclure qu’ils avaient « isolé » le « virus » de Marburg. Bien que cette conclusion aurait été tout aussi frauduleuse, elle aurait au moins correspondu à ce que les preuves pseudo-scientifiques indirectes indiquaient :

Fièvre hémorragique virale dans le sud du Soudan et le nord du Zaïre

Entre juillet et septembre 1976, des cas sporadiques de fièvre avec manifestations hémorragiques ont été signalés dans les régions de Nzara, Maridi et Lirangu dans le sud du Soudan. On pense que les premiers cas se sont produits dans des établissements agricoles. Un foyer d’une maladie similaire a également été signalé dans la zone de Bumba, dans le nord du Zaïre. Alors que l’épidémie s’intensifiait, le pourcentage inquiétant de cas signalés parmi le personnel hospitalier a suggéré une propagation directe de l’infection de personne à personne. La maladie commençait par une fièvre aiguë, des malaises, des maux de gorge, des douleurs musculaires, des vomissements et des diarrhées. Les personnes gravement touchées ont présenté des épistaxis, des hémorragies sous-conjonctivales, des hémoptysies, des hématémèses et le méléna. Certains patients ont également présenté des éruptions cutanées, des tremblements et des convulsions.

Provenance des spécimens

Des spécimens provenant de l’épidémie du nord du Zaïre ont été envoyés à l’Établissement de Recherche Microbiologique de Porton, par le professeur S. R. Pattyn de l’Institut de Médecine Tropicale d’Anvers. Il s’agissait d’un sérum en phase aiguë (n° 718), de matériel de culture cellulaire et de cerveaux de souris qui allaitaient et qui avaient déjà été inoculés avec le sérum. Nous avons reçu plus tard un spécimen de foie du même patient et également 5 spécimens de sang en phase aiguë du Zaïre par l’intermédiaire du professeur Pattyn. Les spécimens provenant du sud du Soudan ont été principalement collectés à l’hôpital de Maridi et nous ont été envoyés directement par le Dr Babiker el Tahir, le Dr D. H. Smith, le Dr K. Jones et le Dr M. Cornet, qui étaient sur place pour enquêter. Ils consistaient en 3 prélèvements de gorge, 3 échantillons d’urine, 6 échantillons de sang en phase aiguë et des échantillons de sérum de personnes en convalescence. Ces spécimens ont été envoyés sur de la glace sèche ou dans de l’azote liquide. Trois laboratoires engagés dans des études préliminaires sur l’agent étiologique ont rapporté l’isolement d’un virus qui était morphologiquement similaire au virus de Marburg.

Les résultats des tentatives d’isolement du virus

L’isolement du virus à partir du matériel humain original a été tenté dans : (1) des préparations de culture de cellules Vero ; (2) des souris allaitantes inoculées par voie intraparentérale (i.p.) et intracérébrale (i.c.) ; et (3) de jeunes cobayes (200-250g) inoculés par voie i.p.

L’isolement chez les cobayes

Jusqu’à présent, 5 isolations de l’agent étiologique ont été obtenues chez le cochon d’Inde : 4 provenant de spécimens du nord du Zaïre et 1 d’un spécimen du sud du Soudan. Les cobayes inoculés par ces spécimens sont devenus fébriles à 40,5 °C après une période d’incubation de 4 à 7 jours. La maladie fébrile a duré 4 à 5 jours pendant lesquels les cochons d’Inde ne se développaient pas et avaient l’air malade. Un des 12 cochons d’Inde inoculés avec le matériel original est mort le 12jour après l’inoculation. Les 11 autres cochons d’Inde se sont lentement rétablis et ont ensuite présenté des anticorps détectables par des tests d’anticorps fluorescents à des titres allant de 1/64 à 1/128. Lorsque du sang hépariné entier provenant de cochons d’Inde fébriles a été inoculé par voie i.p. à d’autres cochons d’Inde, cela a entraîné une maladie fébrile similaire chez ces derniers.

Résultats histopathologiques

Foie — Il y avait de nombreux foyers de nécrose qui n’avaient pas de distribution lobulaire cohérente et consistaient en des groupes de cellules hépatiques subissant une dégénérescence hyaline et une nécrose. Dans certaines des cellules en dégénérescence, de petits corps éosinophiles pléomorphes étaient présents dans le cytoplasme qui étaient positifs à l’acide périodique/Schiff et se coloraient en rouge vif avec la technique de Machiavello, mais ne se coloraient pas en métachromie avec le Giemsa. Les cellules de Kupffer étaient hypertrophiées, certains sinusoïdes contenaient des lymphocytes et les zones périportales étaient fortement infiltrées par des cellules lymphoréticulaires.

La rate et les ganglions lymphatiques – Il y avait un appauvrissement généralisé du tissu lymphoïde des follicules, qui contenait de petites zones de nécrose. De nombreux macrophages se sont accumulés dans les sinus.

Poumons — Les changements dans les poumons étaient légers : épaississement localisé et infiltration des septa inter alvéolaires par des cellules lymphoréticulaires.

Autres organes : aucune lésion n’a été détectée dans le cerveau, les reins ou les glandes surrénales.

Microscopie électronique du foie

Figure 1 : Foie de cobaye infecté, canalicules biliaires (réduit de x 40 000) : particules virales bourgeonnant hors de la membrane cellulaire.

De petits morceaux de foie d’un cobaye tué 5 jours après l’inoculation ont été fixés dans du tétroxyde d’osmium à 1 %. Des coupes ultrafines ont été colorées à l’acétate d’uranyle et au citrate de plomb et examinées au microscope électronique. La figure 1 montre des structures étonnamment similaires à celles observées dans les foies de cobayes et de singes infectés expérimentalement par le virus de Marburg.

Isolation chez les souris

Les cerveaux de souris de lait qui sont tombées malades après avoir été inoculées avec du sérum en phase aiguë par le professeur Pattyn à Anvers ont été réinoculés dans quatre portées de souris nouveau-nées. Les souris ont commencé à mourir le 5jour et étaient toutes mortes au 9jour. Ce matériel de passage chez les souris n’a pas encore été étudié plus profondément. Nous proposons d’inoculer ce matériel à des cochons d’Inde pour voir si l’infection caractéristique se développe avant que nous ne tentions d’autres études chez la souris.

Études sur les cultures cellulaires

L’isolement à partir des échantillons originaux de sérum et de sang a également été tenté dans des préparations de cellules Vero en culture. Un effet cytopathique partiel a été observé sous examen microscopique à faible puissance. Cet effet n’a pas progressé jusqu’à la destruction complète de la membrane cellulaire et pourrait être attribué à un effet toxique des spécimens inoculés. On a toutefois observé un net changement de couleur dans le milieu de trois de ces cultures. Au 6e ou 7e jour après l’inoculation, elles sont devenues nettement plus acides que les cultures témoins. Lorsque de jeunes cobayes ont été inoculés avec ces trois cultures cellulaires, une maladie fébrile s’est développée après 4 à 6 jours.

Figure 2 : fluides de culture de tissus infectés à partir de cellules Vero (agrandis de x 110 000) : aspect interne des particules virales avec une structure en forme d’épaulement.

Figure 3 : Liquide de culture tissulaire infectée de cellules Vero (agrandi x 139 000) particules virales ramifiées.

L’examen au microscope électronique du liquide de culture cellulaire a révélé des structures sinueuses allongées (figures 2 et 3) qui ressemblaient aux structures observées dans les cellules rénales de baby-hamster après infection par le virus de Marburg ».

Conclusion

La microscopie électronique de foies de cobayes infectés et de matériel de culture cellulaire a révélé des structures présentant une ressemblance frappante avec le virus de Marburg. La maladie et les lésions produites chez les cobayes par les nouveaux agents ressemblent à celles des cobayes inoculés avec des niveaux de passage précoce du virus de Marburg. Les lésions d’un échantillon de foie prélevé lors de l’autopsie d’un des patients du Zaïre étaient très similaires à celles produites dans le foie de cochons d’Inde infectés expérimentalement. Jusqu’à présent, nous ne disposons d’aucun élément positif permettant de penser que les virus isolés dans le nord du Zaïre et le sud du Soudan sont sérologiquement apparentés à la souche du virus de Marburg isolée en 1967. 18 sérums de convalescents collectés au Soudan présentaient des titres d’anticorps fluorescents allant de 1/4 à 1/128 contre l’un des isolats du virus du Zaïre. Bien que cette preuve soit faible, elle suggère que les deux épidémies ont été causées par des virus apparentés, sinon identiques. Des études sont en cours pour déterminer la relation entre les nouveaux isolats du Zaïre et du Soudan et la souche de Marburg isolée en 1967.

Une recherche active du « virus »

L’insistance de l’OMS pour un réexamen des preuves a finalement conduit l’équipe du CDC d’Atlanta à s’impliquer afin d’avoir le dernier mot sur la question de savoir si les « isolats » d’Anvers étaient constitués d’un nouveau « virus » ou non. Dans le document du CDC, il est indiqué que Porton Down a envoyé un aliquot (NdT : petit échantillon) de sang au CDC. Comme dans les études précédentes, ce spécimen a également été inoculé sur des cellules Vero. Une fois de plus, aucune procédure de purification n’a été détaillée et la composition exacte des matériaux utilisés pour la culture des cellules n’a jamais été fournie. Après avoir observé un ECP (NdT : rappel — effet cytopathique) « distinct », le liquide surnageant non purifié a été utilisé pour l’imagerie EM (NdT : Electron Microscopy ou microscopie électronique). Les chercheurs ont déclaré avoir observé un grand nombre de particules filamenteuses, d’un diamètre d’environ 100 nm et d’une longueur variant de 300 nm à plus de 1500 nm. Il s’agit d’une différence assez importante dans la gamme de tailles des particules, ce qui montre qu’elles ne sont pas homologues et qu’il pourrait s’agir de nombreux « virus » et/ou microbes différents. Les chercheurs ont également noté que, dans tous les détails, ces particules ne se distinguaient pas de celles observées lors des précédentes épidémies de « virus » de Marbourg. Même l’examen des tissus hépatiques a révélé les mêmes structures que celles observées dans les foies des humains et des cobayes lors des épidémies de Marbourg de 1967 et 1975. Les seules preuves d’une différence proposée entre ce qui a finalement été déclaré Ebola et le « virus » de Marbourg étaient les résultats des tests d’immunofluorescence indirecte des anticorps qui, comme son nom l’indique, est une forme de preuve INDIRECTE utilisant des réactions chimiques non spécifiques. En fait, les chercheurs admettent qu’il y avait une faible réaction entre les échantillons de Marburg et du Zaïre. Cependant, sur la base des faibles preuves sérologiques (qui contredisaient les résultats antérieurs concernant le « virus » de Marbourg) et malgré les nombreux aveux d’identification des mêmes particules que celles associées au « virus » de Marbourg, le CDC a eu le dernier mot en déclarant que le « virus » Ebola était en fait un nouveau « virus ». Ils l’ont déclaré en dépit du fait qu’il est clair que pas un seul des trois groupes de chercheurs n’a vraiment purifié et isolé un « virus » Ebola pour commencer :

Isolation et caractérisation d’un nouveau virus responsable de la fièvre hémorragique aiguë au Zaïre

Une épidémie de fièvre hémorragique avec un taux de mortalité exceptionnellement élevé s’est produite dans le sud du Soudan et le nord du Zaïre avec un pic de cas en septembre 1976. Une commission internationale de l’OMS a opéré au Soudan et au Zaïre à partir d’octobre. Des échantillons de sang et de tissus provenant de personnes atteintes de la maladie hémorragique ont été envoyés à des laboratoires en Belgique et en Angleterre, et les résultats de ces laboratoires figurent dans les rapports ci-joints. Pendant que ces spécimens étaient étudiés, Monsieur E. T. W. Bowen (du Microbiological Research Establishment de Porton Down) a envoyé un aliquot d’un spécimen de sang aigu provenant d’un patient du Zaïre (n° 718, patient M. E.) au CDC d’Atlanta, pour une étude complémentaire.

Ce spécimen et tous les spécimens aigus ultérieurs ont été inoculés dans des cellules Vero (singe vert africain). Trois jours plus tard, un changement cytopathique distinct (arrondi focal et réfractivité) était évident, et un aliquot du liquide surnageant a été prélevé pour une microscopie électronique à contraste négatif.

La microscopie électronique des cultures cellulaires

Des grilles recouvertes de carbone ont été successivement mises à flotter sur des gouttelettes de liquide de culture cellulaire, puis sur du silicotungstate de sodium à 2 % de pH 7. De grandes quantités de particules virales filamenteuses ont été observées (fig. 1). Leur diamètre était d’environ 100 nm et leur longueur variait de 300 nm à plus de 1500 nm. Un grand nombre d’entre elles présentaient des boursouflures terminales. Les particules avaient des projections régulières à la surface d’environ 10 nm de long et, après coloration, elles présentaient des stries transversales internes indiquant une structure centrale hélicoïdale (fig. 2). Dans tous les détails, ces particules ne se distinguaient pas des particules du virus de Marburg étudiées en 1967 (isolats d’Allemagne) et en 1975 (isolat d’Afrique du Sud). Deux caractéristiques étaient plus marquées dans l’isolat du Zaïre de 1976 : les particules filamenteuses étaient plus ramifiées (fig. 1) et la continuation de l’enveloppe au-delà des extrémités de la structure interne plus rigide était plus évidente (fig. 1, flèche).

Des cellules Vero infectées par le même isolat du Zaïre ont également été examinées par microscopie électronique à coupe fine. On a trouvé des particules virales filamenteuses bourgeonnant de la membrane plasmique des cellules (fig. 3), et de nombreuses cellules contenaient des corps d’inclusion. Ces inclusions intracytoplasmiques étaient complexes et distinctes, et consistaient en une substance finement fibrillaire ou granulaire qui se condensait en structures tubulaires. Ces dernières ont été considérées comme la structure hélicoïdale interne des particules virales matures. Ces tubules ont été sectionnés au hasard, certains en coupe transversale, d’autres linéairement. Les particules virales dans ces sections étaient identiques à celles observées dans les isolats de 1967 et 1975.

SPÉCIMENS DE FOIE POST-MORTEM

Des signes d’infection ont été observés par microscopie optique dans trois échantillons de foie humain post-mortem provenant du Zaïre (reçus dans du formol). L’infection de deux d’entre eux a été confirmée par microscopie électronique. Une nécrose hépatocellulaire éosinophile focale avec une infiltration inflammatoire modeste était proéminente. De grandes inclusions cosinophiles étaient présentes dans de nombreux hépatocytes intacts, en particulier près des sites de nécrose sévère (fig. 4). Ces inclusions plutôt lisses et réfractives étaient si caractéristiques qu’elles ont une signification diagnostique. Les spécimens de nécropsie fixés au formol et inclus dans du plastique ont été examinés au microscope électronique. Bien que le tissu hépatique ait été mal conservé, on a trouvé un grand nombre de particules virales filamenteuses et de corps d’inclusion (masses de tubules) (fig. 5) qui ne se distinguaient pas de ceux présents dans les foies humains et de cobayes infectés par le virus de Marburg étudiés en 1967 et 1975.

Comparaison antigénique avec Marburg

Une différence antigénique entre cet isolat et Marburg 67 a été mise en évidence par immunofluorescence indirecte (I.F.A.). Une suspension de cellules Vero infectées a été placée en gouttes sur des lames, séchée à l’air, puis fixée à l’acétone pendant 10 minutes à température ambiante. Les lames ont été conservées à -70 °C jusqu’à ce qu’elles soient testées. Des lames d’antigène Marburg 67, préparées de la même manière, ont été utilisées pour la comparaison. Les titres réciproques obtenus avec des sérums humains convalescents prélevés au cours des épidémies de 1967, 1975 et 1976 sont indiqués dans le tableau I. À l’exception d’une faible réaction à l’antigène de Marburg à une dilution de 1/4 du sérum de convalescent zaïrois, le nouvel isolat était distinct du virus de Marburg. Les titres homologues de Marburg de 128 et 64 obtenus avec les antigènes et antisérums de 67 et 75 étaient comparables à ceux rapportés par Wulff et Conrad.

Un sérum immunisé contre le nouvel agent a été préparé en une seule injection chez le cochon d’Inde, et des tests d’immunofluorescence réciproques ont été effectués avec des réactifs similaires disponibles pour le virus de Marburg. Les titres réciproques (tableau 2) ont confirmé par la suite la distinction entre les deux virus. Bien qu’un des deux sérums de convalescence précoce provenant du Soudan ait donné une réaction positive à l’antigène du Zaïre (tableau I), des travaux supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si les agents de la maladie hémorragique provenant des deux pays sont identiques.

Le Virus Ebola

Avec l’accord du Prof. S. R. Pattyn de l’Institut de Médecine Tropicale et de E. T. W. Bowen de l’Établissement de Recherche Microbiologique de Porton Down, le nom de virus Ebola est proposé pour ce nouvel agent. Ebola est une petite rivière du Zaïre qui coule vers l’ouest, au nord de Yambuku, le village d’origine du patient dont le premier isolat a été obtenu. Par respect pour les pays concernés et en raison du manque de connaissances spécifiques sur la source naturelle originale du virus, il est également suggéré de ne pas utiliser de noms de pays ou de villes spécifiques.

Ils cherchent beaucoup ou peu ?
  • Le « virus » Ebola a été découvert pour la première fois en 1976 près de la rivière Ebola, dans ce qui est aujourd’hui la République démocratique du Congo.
  • Depuis lors, le « virus » infecterait de temps en temps des personnes, ce qui a entraîné des épidémies dans plusieurs pays africains.
  • Le « virus » se transmet d’abord à l’homme par contact direct avec le sang, les fluides corporels et les tissus d’animaux.
  • Le « virus » Ebola se transmet ensuite à d’autres personnes par contact direct avec les fluides corporels d’une personne malade ou décédée de la maladie.
  • Cependant, une personne infectée par le virus Ebola ne peut pas propager la maladie tant qu’elle n’a pas développé de symptômes.
  • Il peut être difficile de distinguer cliniquement la maladie d’Ebola d’autres maladies infectieuses telles que le paludisme, la fièvre typhoïde et la méningite.
  • De nombreux symptômes de la grossesse et de la maladie à virus Ebola sont également très similaires.
  • Les symptômes habituels sont les suivants :
  • Fièvre
    • – Fatigue
    • – Douleurs musculaires
    • – Maux de tête
    • – Maux de gorge
    • – Vomissements
    • – Diarrhée
    • – Éruption cutanée
    • – Symptômes d’altération des fonctions rénale et hépatique. Dans certains cas, saignement interne et externe (par exemple, suintement des gencives ou sang dans les selles).
    • – Les résultats de laboratoire comprennent une faible numération des globules blancs et des plaquettes et une élévation des enzymes hépatiques.
  • En 1976, le Dr Peter Piot a reçu une bouteille thermos contenant des flacons de sang avec une note expliquant que le sang avait été prélevé sur une religieuse belge travaillant au Zaïre.
  • Elle et deux cents autres personnes vivant dans une région reculée du Zaïre étaient gravement atteintes d’une maladie mystérieuse.
  • Piot et ses collègues ont trouvé un mélange gluant de glace fondue et de sang, car des deux flacons, un seul était resté intact, tandis que l’autre s’était brisé lors du voyage.
  • Le Dr Peter Piot et son équipe ont soupçonné la maladie inconnue d’être la fièvre jaune.
  • Portant uniquement de fins gants en latex, les scientifiques ont prélevé un échantillon de sang de la fiole intacte et ont effectué des tests standards sur celui-ci.
  • L’échantillon de sang a été analysé pour détecter des microbes connus, la fièvre jaune et plusieurs « virus » de fièvre hémorragique tels que Lassa, Marburg et la dengue.
  • Aucun des microbes ou « virus » potentiels n’a été trouvé dans le sang.
  • Au microscope électronique, le Dr Piot a déclaré : « Nous avons vu un ver gigantesque comme structure — gigantesque par rapport aux normes virales. »
  • Le seul autre « virus » connu qui avait une taille et une forme similaires était le « virus » de Marburg.
  • En d’autres termes, Piot et ses collègues ont trouvé exactement les mêmes particules que celles que l’on prétend être du Marburg, mais ont déclaré qu’ils n’avaient pas trouvé de Marburg dans les échantillons de sang…
  • Rétrospectivement, le Dr Piot a déclaré qu’il avait eu de la chance de ne pas être infecté, non seulement au laboratoire, mais aussi plus tard, lorsqu’il prélevait du sang sur des patients et les touchait…
  • Piot et ses collègues ont vu un « virus » en forme de lasso qui ressemblait au « virus » de Marburg — à cause d’un type similaire de fièvre hémorragique découvert neuf ans plus tôt — mais n’avaient pas la capacité de déterminer avec certitude si ce qu’ils observaient était quelque chose de nouveau.
  • Les scientifiques de Porton Down ont commencé à étudier l’échantillon, mais ont également envoyé un échantillon au CDC après avoir été sollicités par l’OMS.
  • L’équipe du CDC d’Atlanta aurait démontré que l’épidémie de Yambuku était causée par un « virus » inconnu jusqu’alors, et non par le Marburg.
  • Les équipes d’Anvers, de Porton Down et du CDC ont copublié des articles décrivant leur rôle dans la découverte du virus Ebola dans le numéro du 12 mars 1977 du Lancet.
  • Dans l’interview accordée à STAT, Piot a reconnu que le mérite de la découverte effective revient à Johnson et à l’équipe du CDC.
  • Le sérum de l’infirmière malade a été inoculé à 6 jeunes souris adultes par voie intracérébrale et intrapéritonéale, à 2 portées de souris nouveau-nées par voie intracérébrale et intrapéritonéale (NdT : injection par le péritoine) et à 10 tubes de cultures de cellules Vero (cultivées dans un milieu 199 contenant 7,5 % de sérum de veau).
  • Le sérum a été testé par fixation du complément pour la recherche d’anticorps contre le « virus de Lassa » (le résultat était négatif) et par neutralisation sur cellules Vero pour la recherche d’anticorps contre le « virus » de la fièvre jaune (des anticorps étaient présents à une dilution de 1/30).
  • Au cours des 4 premiers jours d’observation, certaines cellules du fond de la plupart des tubes se sont détachées de la surface du verre et, bien que ce phénomène ait d’abord été interprété comme un effet cytopathique partiel, il n’a pas augmenté au cours des jours suivants et a donc été considéré comme non spécifique.
  • Au 5jour, le milieu de culture tissulaire a été remplacé par un milieu tamponné au succinate/acide succinique (comme décrit par Plaisner et al.1) sans sérum.
  • Au 11jour, un effet cytopathique très frappant a été observé dans ces cultures, la plupart des cellules étant encore attachées au verre et l’effet cytopathique était presque complet au 12jour.
  • En d’autres termes, Piot et ses collègues n’obtenaient pas l’ECP qu’ils voulaient voir, alors le milieu a été changé pour un milieu connu pour produire l’ECP avec des « arbovirus » et au 12e jour, ils ont obtenu l’effet qu’ils voulaient voir.
  • L’examen au microscope électronique de coupes ultrafines de ce matériel a révélé des particules virales extracellulaires droites et transversales morphologiquement similaires au « virus » de Marburg.
  • Bien que l’ultrastructure du tissu hépatique s’était très mal conservée, des particules de « virus » similaires ont été observées.
  • Il a été conclu que l’agent responsable de l’épidémie de fièvre hémorragique en Afrique centrale était soit le « virus » de Marburg, soit un « virus » sérologiquement différent de celui-ci, mais appartenant au même groupe de « virus », soit le « rhabdovirus », soit le « torovirus ».
  • Des spécimens provenant de l’épidémie du nord du Zaïre ont été envoyés à l’Établissement de Recherche Microbiologique de Porton Down par le professeur S. R. Pattyn de l’Institut de médecine tropicale d’Anvers. Il s’agissait d’un sérum en phase aiguë (n° 718), de matériel de culture cellulaire et de cerveaux de souris de lait qui avaient déjà été inoculés avec le sérum.
  • Trois laboratoires engagés dans des études préliminaires sur l’agent étiologique ont rapporté l’isolation d’un « virus » qui était morphologiquement similaire à celui de Marburg.
  • « L’isolation du virus » à partir du matériel humain original a été tentée dans :
    • des préparations de culture de cellules Vero
    • des souris de lait inoculées par voie intrapéritonéale (i.p.) et intracérébrale (i.c.)
    • de jeunes cobayes (200-250g) inoculés par voie i.p.
  • Chez les cobayes inoculés, une maladie fébrile a duré 4-5 jours pendant lesquels les cobayes ne se développaient pas et avaient l’air malades.
  • 1 des 12 cobayes inoculés avec le matériel original est mort le 12jour après l’inoculation, tandis que les 11 autres cobayes ont lentement récupéré.
  • De petits morceaux de foie d’un cobaye tué 5 jours après l’inoculation ont été fixés dans du tétroxyde d’osmium à 1 % et des structures étonnamment similaires à celles observées dans les foies de cobayes et de singes infectés expérimentalement par le « virus » de Marburg ont été observées.
  • Les cerveaux de souris de lait qui sont tombées malades après avoir été inoculées avec un sérum en phase aiguë par le professeur Pattyn à Anvers, ont été réinoculés dans quatre portées de souris de lait.
  • Les souris ont commencé à mourir au 5jour et étaient toutes mortes au 9e jour, mais ce matériel de passage de souris n’avait pas encore été davantage étudié.
  • Dans des expériences de culture cellulaire impliquant des cellules Vero, un effet cytopathique partiel a été observé sous un examen microscopique à faible puissance.
  • Cet effet n’a pas progressé jusqu’à la destruction complète du feuillet cellulaire et pourrait être attribué à un effet toxique des spécimens inoculés.
  • On a cependant observé un net changement de couleur dans le milieu de trois de ces cultures et, au 6e ou 7jour après l’inoculation, elles sont devenues nettement plus acides que les cultures témoins (qui n’ont pas été définies).
  • La microscopie électronique de foies de cobayes infectés et du matériel de culture cellulaire a révélé des structures présentant une ressemblance frappante avec le « virus » de Marburg.
  • Les chercheurs ont déclaré qu’ils n’avaient aucune preuve positive pour suggérer que les « virus isolés » du nord du Zaïre et du sud du Soudan étaient sérologiquement liés à la souche du « virus » de Marburg isolée en 1967.
  • En d’autres termes, ils n’avaient aucune preuve positive pour suggérer que le « virus », qui était identique à Marburg à tous les autres égards, n’était pas non plus exactement le même « virus », car ils ont simplement supposé que leurs nouveaux « isolats » étaient différents.
  • Les chercheurs ont admis que, même si leurs preuves étaient minces, elles suggéraient que les deux épidémies étaient causées par des « virus » apparentés, ou même identiques.
  • E. T. W. Bowen (de l’Établissement de Recherche Microbiologique de Porton Down) a envoyé un aliquot d’un échantillon de sang aigu provenant d’un patient du Zaïre (n° 718, patient M. E.) au CDC d’Atlanta, pour une étude complémentaire.
  • Ce spécimen et tous les spécimens aigus suivants ont été inoculés dans des cellules Vero (singe vert africain).
  • Trois jours plus tard, un changement cytopathique distinct (arrondissement focal et réfractivité) était évident, et un aliquot du liquide surnageant a été prélevée pour une microscopie électronique à contraste négatif.
  • Au microscope électronique, on a observé un grand nombre de particules « virales » filamenteuses d’un diamètre d’environ 100 nm et d’une longueur variant de 300 nm à plus de 1500 nm.
  • Dans tous les détails, ces particules ne se distinguaient pas des particules du « virus » de Marburg étudiées en 1967 (isolats d’Allemagne) et en 1975 (isolat d’Afrique du Sud).
  • Les cellules Vero infectées par le même « isolat » du Zaïre ont également été examinées par microscopie électronique en coupe fine et les particules de « virus » dans ces coupes étaient identiques à celles observées dans les « isolats » de 1967 et 1975.
  • Bien que le tissu hépatique ait été mal conservé lors de l’examen, on a trouvé un grand nombre de particules de « virus » filamenteux et de corps d’inclusion (masses de tubules) qui ne se distinguaient pas de ceux présents dans les foies humains et de cobayes infectés par le « virus » de Marburg étudiés en 1967 et 1975.
  • Une différence antigénique entre cet isolat et le Marburg « 67 a été mise en évidence par immunofluorescence indirecte (I.F.A.).
  • À l’exception d’une faible réaction à l’antigène de Marburg à une dilution de 1/4 du sérum de convalescence du Zaïre, le nouvel isolat était distinct du « virus » de Marburg.

Lorsque l’on cherche soit à prouver soit à réfuter une affirmation positive, telle que l’existence d’un « virus » Ebola, comme c’était le cas dans ce cas particulier, il faut toujours se tourner vers les documents de base originaux et voir si les preuves scientifiques qui soutiennent l’affirmation existent réellement. En remontant aux origines du « virus » Ebola, j’ai trouvé trois articles différents rédigés par trois équipes de chercheurs différentes dans trois régions différentes du monde. Quiconque comprend les méthodes pseudo-scientifiques employées par la virologie ne sera pas surpris de constater qu’à aucun moment les articles présentés ne respectent la méthode scientifique. Cette dernière est absolument essentielle pour qu’une étude soit considérée comme scientifique. Nulle part dans les articles, le « virus » Ebola n’est correctement purifié et isolé directement à partir des fluides d’un hôte malade et donc il n’existe aucune variable indépendante que les chercheurs peuvent faire varier et manipuler afin de déterminer la cause et l’effet. Sans une variable indépendante valide de particules purifiées/isolées, il ne peut y avoir de véritables études de pathogénicité utilisant une voie d’exposition naturelle, et il ne peut donc y avoir aucune allégation de pathogénicité. Sans contrôles appropriés, il n’y a aucun moyen de déterminer quels autres cofacteurs pourraient aussi potentiellement causer l’effet recherché par l’expérimentation, ce qui rend les résultats obtenus invalides et sans signification.

Ce que font ces chercheurs pseudo-scientifiques, c’est tenter de contourner la méthode scientifique en présentant des preuves indirectes fabriquées à la place des vraies preuves. Ce sont des escrocs qui vendent des résultats contrefaits. Au lieu d’un « virus » correctement purifié et isolé, nous obtenons une soupe de culture cellulaire non purifiée mélangée à de nombreux ingrédients toxiques tels que des cellules Vero, du milieu 199 et du sérum de veau à 7,5 %. Au lieu d’observer le « virus », nous obtenons une mort cellulaire non spécifique, connue sous le nom d’effet cytopathogène, imputée à un agent pathogène invisible qui peut être le résultat de bien d’autres choses qu’un « virus », comme le changement de milieu à mi-parcours pour un milieu plus approprié à la production de l’effet cytopathique désiré. Au lieu de ne visualiser que les particules censées être le nouveau « virus », nous obtenons des images par microscopie électronique de particules filamenteuses non purifiées et non isolées, de forme et de taille très variables, qui étaient auparavant associées au « virus » de Marburg. Nous obtenons des résultats histopathologiques de laboratoire montrant les mêmes résultats que ceux obtenus lors de l’investigation du « virus » de Marburg une décennie auparavant. Nous obtenons des résultats d’anticorps indirects non spécifiques utilisés pour affirmer que le « virus » est un nouveau « virus » de la même famille que le « virus » de Marburg, même si les autres résultats indirects auraient dû conduire à la conclusion qu’ils avaient soit découvert le même « virus » soit que les résultats dans les deux cas étaient frauduleux. En d’autres termes, les chercheurs ont trouvé exactement les mêmes particules dans des images par microscopie électronique associées à des cas présentant exactement les mêmes symptômes de la maladie attribuée à Marburg (et à de nombreuses autres maladies). Pourtant, comme les résultats des anticorps ne concordaient pas, plutôt que de remettre en question la crédibilité des résultats précédents concernant Marburg, les chercheurs ont décidé que ce qu’ils avaient découvert était un nouveau « virus ». Tout pour que l’histoire continue à vivre.

Cependant, si l’on revient en arrière pour enquêter sur le « virus » de Marburg, on constaterait que les mêmes pratiques pseudo-scientifiques ont été employées : aucun « virus » n’a jamais été purifié et isolé et les mêmes particules appartenant à la rage ont été identifiées comme étant celles du Marburg. Si l’on se penche sur le « virus » de la rage, on constate que le même schéma se répète, et ainsi de suite, en remontant aussi loin que possible dans le temps. Le même cycle de tromperie persiste : les mêmes symptômes de la maladie reçoivent un nouveau nom associé à des particules similaires et/ou identiques, sur la base de résultats d’anticorps indirects et contradictoires. Ce que l’on ne trouvera jamais, c’est une preuve directe de l’existence d’un « virus » qui adhère à la méthode scientifique. Tout ce que l’on trouvera c’est une fiction pseudo-scientifique présentée comme un fait scientifique.

Traduction du document ci-dessus :

À qui revient la charge de la preuve ?

Dire que la charge de la preuve n’incombe pas à la personne qui affirme, mais à quelqu’un d’autre qui doit la réfuter.

La charge de la preuve incombe à l’auteur d’une affirmation et ce n’est à personne d’autre de la réfuter. L’incapacité, ou le manque de volonté, de réfuter une affirmation ne la rend pas valide (cependant, nous devons toujours nous baser sur les meilleures preuves disponibles).

Bertrand déclare que la théière est, en ce moment même, en orbite autour du Soleil, entre la Terre et Mars, et que, puisque personne ne peut lui donner tort, son affirmation est donc valable.

Ceci étant dit, je répondrai à tous ceux qui prétendent que nous devons d’abord nous infecter intentionnellement pour pouvoir affirmer qu’il n’existe aucune preuve scientifique de l’existence d’un quelconque « virus ». C’est absurde et complètement à l’envers. La charge de la preuve incombe à toute personne qui affirme qu’un « virus » existe et c’est à elle de fournir les preuves à l’appui de son affirmation afin de la justifier. Cela exige logiquement que les preuves scientifiques de l’existence du « virus » Ebola soient contenues dans les documents de recherche originaux. J’ai fait le travail difficile pour ces personnes et j’ai retrouvé les études originales utilisées pour prouver l’existence du « virus » Ebola. J’ai montré qu’à aucun moment, la méthode scientifique n’a été respectée et que les particules supposées être Ebola n’ont jamais été correctement purifiées et isolées, ni prouvées pathogènes de manière naturelle. Si quelqu’un n’est pas d’accord avec cette affirmation, j’ai une proposition à faire. Montrez-moi, dans les trois articles que j’ai cités plus haut, où la méthode scientifique a été appliquée et respectée dès le début. Montrez-moi où les chercheurs ont purifié et isolé le « virus » directement de l’hôte malade. Montrez-moi que les particules dans les images de microscopie électronique ne sont que le « virus » et rien d’autre. Montrez-moi que ces particules purifiées et isolées peuvent rendre un hôte approprié malade de manière naturelle et non par des injections de toxines non purifiées directement dans le cerveau. Montrez-moi où les résultats sont reproduits et répliqués à grande échelle en utilisant les contrôles appropriés comme on devrait s’y attendre dans toute tentative scientifique. Si une personne prétendant l’existence du « virus » Ebola peut me montrer où, dans ces documents, il a été scientifiquement prouvé que le « virus » Ebola existe en suivant la méthode scientifique, alors j’irai en Afrique pour m’infecter intentionnellement à mes frais. Il est vrai qu’à ce moment-là, ils auront prouvé ce qu’ils avancent, ce qui rendra mon voyage en Afrique coûteux, inutile et potentiellement dangereux pour moi. Cependant, s’ils ne peuvent pas démontrer que cette preuve est contenue dans ces trois documents, ils concéderont que la preuve scientifique de l’existence du « virus » Ebola est introuvable et j’envisagerai un voyage gratuit en première classe pour un safari en Afrique.

Y a-t-il des preneurs ?

Le « Virus » Ebola — Partie 2

Dans la première partie de cette analyse de la fraude qu’est le « virus » Ebola, j’ai examiné les trois principales publications de trois équipes de chercheurs différentes qui ont été soumises à The Lancet en 1977 comme preuve de l’existence d’un nouveau « virus » provoquant une fièvre hémorragique en 1976. Les trois équipes, dont l’une était basée au CDC d’Atlanta, se sont coordonnées avec l’OMS afin d’associer le nouveau « virus » aux symptômes non spécifiques de la maladie survenue au Zaïre. Elles ont agi de la sorte alors que toutes les informations obtenues dans le cadre de leurs investigations pointaient vers le « virus » de Marburg, lui-même basé sur l’acquisition de preuves indirectes frauduleuses en 1967.

L’OMS ayant été intimement impliquée dans la coordination de ces trois équipes et dans la détermination du « virus » Ebola comme agent causal, j’ai pensé qu’il serait amusant de parcourir leur propre récit des événements qui ont conduit à cette conclusion. En 1978, l’OMS a eu la gentillesse de publier un rapport de 23 pages qui a servi de résumé des informations recueillies lors de l’enquête sur l’épidémie de fièvre hémorragique survenue dans un hôpital du Zaïre. Comme le rapport est assez long, je vais en donner les points les plus importants. Afin de faciliter la décomposition et la mise en évidence des informations pertinentes, je procède un peu différemment cette fois-ci. Au lieu de présenter les points saillants sous la forme d’un texte continu, les sections fournies du rapport seront séparées par des commentaires et des informations supplémentaires seront insérées en cours de route. Vous trouverez toujours le résumé habituel à la fin ainsi qu’un lien permettant de télécharger le rapport complet pour que chacun puisse le lire s’il le souhaite. Ceci étant dit, allons-y et voyons ce que nous pouvons découvrir sur ce « virus » directement auprès de l’OMS :

La fièvre hémorragique au Zaïre de 1976

« Entre le 1er septembre et le 24 octobre 1976, 318 cas de fièvre hémorragique virale aiguë sont survenus dans le nord du Zaïre. L’épidémie était centrée sur la zone de Bumba de la région de l’Équateur et la plupart des cas ont été enregistrés dans un rayon de 70 km autour de Yambuku, bien que quelques patients aient consulté à Bumba, Abumombazi et dans la capitale Kinshasa, où des cas individuels secondaires et tertiaires sont apparus. Il y a eu 280 décès et seulement 38 survivants confirmés sérologiquement. »

Je tiens tout d’abord à souligner que dans la section suivante, nous verrons que le dénominateur commun observé dans la grande majorité de ces cas de fièvre hémorragique était l’injection de médicaments comme la chloroquine, un antipaludéen, dans un hôpital du Zaïre. Je discuterai de l’utilisation de la chloroquine un peu plus tard, mais notez que le patient initial a reçu cette injection, car on présumait qu’il était atteint de paludisme en raison de ses symptômes. Après l’injection, ses symptômes sont entrés en rémission clinique, mais il a de nouveau eu de la fièvre 5 jours après le traitement. Alerte spoiler (NdT : avertissement indiquant qu’un détail important du développement de l’intrigue est sur le point d’être révélé) : nous apprendrons plus tard que le patient a subi une hémorragie gastro-intestinale après avoir reçu de la chloroquine et qu’il est finalement décédé le 8 septembre 1976 :

Le cas index de cette épidémie a présenté des symptômes le 1er septembre 1976, cinq jours après avoir reçu une injection de chloroquine pour un paludisme présumé à la clinique externe du Yambuku Mission Hospital (YMH). Il a eu une rémission clinique de ses symptômes de paludisme. Dans la semaine qui a suivi, plusieurs autres personnes qui avaient reçu des injections au même hôpital ont également souffert de la fièvre hémorragique Ebola, et presque tous les cas ultérieurs avaient soit reçu des injections à l’hôpital, soit eu un contact étroit avec un autre cas. La plupart de ces cas sont survenus au cours des quatre premières semaines de l’épidémie, après quoi l’hôpital a été fermé, 11 des 17 membres du personnel étant morts de la maladie. Tous les âges et les deux sexes ont été touchés, mais les femmes de 15 à 29 ans ont eu la plus forte incidence de la maladie, un phénomène fortement lié à la fréquentation des cliniques prénatales et ambulatoires de l’hôpital où elles recevaient des injections. Le taux global d’attaque secondaire était d’environ 5 %, bien qu’il ait atteint 20 % chez les proches parents tels que le conjoint, le parent ou l’enfant, le frère ou la sœur.

Notez ci-dessus que les femmes enceintes étaient parmi celles qui présentaient le plus de symptômes de la maladie dite d’Ebola. Vous vous souvenez de cette information de l’OMS dans la première partie ?

« Il peut être difficile de distinguer cliniquement la MVE (NdT : Maladie à Virus Ebola) d’autres maladies infectieuses telles que le paludisme, la fièvre typhoïde et la méningite. De nombreux symptômes de la grossesse et de la maladie à virus Ebola sont également très similaires. »

https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/ebola-virus-disease?gclid=Cj0KCQjwj7CZBhDHARIsAPPWv3cNnRDMQ6A8_meGwLE7XzuMOX1WvF97TctCB1A3nu1AfVv0MxnTwi4aAimkEALw_wcB

Sur le schéma ci-dessous :

EBOLA : Hoquet — Difficulté à avaler. Le hoquet est un symptôme d’Ebola ?!?!

OVERLAPPING SYMPTOMS (Symptômes qui se chevauchent) : Fièvre – Saignements — Maux de tête – Douleurs articulaires et musculaires – Faiblesse et fatigue – Douleurs abdominales, douleurs dans le quadrant supérieur droit – Difficultés à respirer – Vomissements – Diarrhées.

COMPLICATED LABOR (Accouchement compliqué) : Vision floue — Convulsions.

Selon l’OMS, les symptômes de la grossesse imitent ceux d’Ebola. Curieusement, c’est en 1976 que l’incidence de la maladie a été la plus élevée chez les femmes enceintes, qui ont reçu des injections (vraisemblablement de chloroquine, mais ce n’est pas directement indiqué) dans les cliniques prénatales et ambulatoires. Quelle coïncidence !

La surveillance active a révélé que des cas sont apparus dans 55 des quelque 550 villages qui ont été examinés maison par maison. La maladie était jusqu’à présent inconnue des habitants de la région touchée. Les recherches intensives de cas dans la région du nord-est du Zaïre, entre la zone de Bumba et la frontière soudanaise, près de Nzara et de Maridi, n’ont pas permis de trouver des preuves définitives d’un lien entre une épidémie de la maladie dans ce pays et le foyer près de Bumba. Néanmoins, il a été établi que les gens peuvent faire et font le voyage entre Nzara et Bumba en quatre jours au maximum : il a donc été considéré comme tout à fait possible qu’une personne infectée ait voyagé du Soudan à Yambuku et ait transféré le virus à une aiguille de l’hôpital alors qu’elle recevait une injection à la clinique externe.

Dans ce paragraphe suivant, l’OMS souligne que les symptômes d’Ebola ne sont pas spécifiques. Elle a tenté d’ajouter d’autres affections sous la marque Ebola, telles que l’hépatite, la pancréatite et la coagulation intravasculaire disséminée (un trouble de la coagulation sanguine entraînant des saignements massifs associés à une inflammation, une infection ou un cancer), mais les résultats de laboratoire n’étaient pas concluants :

La période d’incubation et la durée de la maladie clinique étaient en moyenne d’une semaine. Après 3 à 4 jours de symptômes et de signes non spécifiques, les patients ont généralement souffert d’un mal de gorge de plus en plus sévère, ont développé une éruption maculopapuleuse (NdT :type d’éruption cutanée caractérisé par une zone plate et rouge sur la peau, couverte de petites bosses confluentes), ont eu des douleurs abdominales rebelles et ont commencé à saigner de plusieurs endroits, principalement du tractus gastro-intestinal. Bien que les analyses de laboratoire aient été limitées et non concluantes, on a conclu que la pathogenèse de la maladie comprenait une hépatite non ictérique et peut-être une pancréatite aiguë ainsi qu’une coagulation intravasculaire disséminée.

Comme je l’ai montré dans la première partie, les particules que l’on prétend être le « virus » Ebola ont été reconnues comme étant morphologiquement identiques à celles associées au « virus » Marburg. Pourtant, l’OMS et leurs homologues du CDC ont déclaré que ces « virus » étaient immunologiquement différents sur la base de résultats d’anticorps indirects non spécifiques (antibody results.). Il est intéressant de noter que le « virus » n’a été « isolé » que dans 8 des 10 cultures cellulaires (cell cultures) réalisées et que les particules n’ont été trouvées que dans les échantillons de foie de trois cas :

Ce syndrome était causé par un virus morphologiquement similaire au virus de Marburg, mais immunologiquement distinct. Il a été nommé virus Ebola. L’agent a été isolé à partir du sang de 8 des 10 cas suspects en utilisant des cultures de cellules Vero. Les titrages d’échantillons en série obtenus chez un patient ont révélé une virémie persistante de 106,5 à 104,5 unités infectieuses du troisième jour de la maladie jusqu’à la mort au huitième jour. Des particules de virus Ebola ont été trouvées dans des échantillons de foie fixés au formol provenant de trois cas. Les survivants de l’infection présentaient des anticorps à fluorescence indirecte contre le virus Ebola à des titres de 1:64-1:256 dans les trois semaines suivant le début de la maladie et ces titres sériques ont persisté avec une légère diminution pendant une période de 4 mois.

Au total, 201 unités (200-300 ml chacune) de plasma contenant des anticorps du virus Ebola à des titres d’au moins 1:64 ont été obtenues et congelées. Deux de ces unités ont été utilisées pour traiter un employé de laboratoire infecté par le virus Ebola. Cette personne s’est rétablie, ce qui suggère que les anticorps ont pu être utiles sur le plan thérapeutique.

Notez que dans ce paragraphe suivant, l’OMS admet que la transmission du « virus » s’est arrêtée lors de l’arrêt des injections à l’hôpital.

Comme c’est étrange.

La transmission du virus a été interrompue par l’arrêt des injections et par l’isolement des patients dans leurs villages. L’utilisation de vêtements de protection et de respirateurs, l’isolement strict des patients et l’élimination soigneuse des excréments et des fomites (NdT : objets susceptibles d’être « contaminés » tels que les habits,…) potentiellement contaminés permettront presque certainement de prévenir de futures épidémies majeures. Le virus est probablement rarement transmis par des aérosols infectieux, bien que l’infection par de grosses gouttelettes reste une possibilité.

Nous apprenons également que des anticorps anti-Ebola ont été trouvés chez cinq personnes qui n’ont jamais été malades et n’ont jamais été en contact avec des personnes infectées. Ce que cela signifie en fin de compte, c’est que l’OMS a stratégiquement préparé le terrain afin d’avoir une excuse toute prête pour les cas asymptomatiques d’Ebola lorsque les anticorps dits « spécifiques » sont trouvés chez des personnes chez qui ils ne sont pas censés être trouvés :

Seules des enquêtes écologiques limitées ont été menées, car l’épidémiologie de l’épidémie suggérait fortement que le virus avait été importé dans la zone de Bumba. Le virus Ebola n’a pas été retrouvé dans des échantillons représentatifs de punaises de lit ou de rongeurs (Rattus rattus et Mastomys spp.) ayant un contact plus ou moins étroit avec l’homme. Des anticorps au virus Ebola ont cependant été trouvés chez cinq personnes qui n’étaient pas malades et n’avaient pas eu de contact avec les villages « infectés » ou l’hôpital de Yambuku pendant l’épidémie. Si ces résultats peuvent être confirmés par une méthode de test indépendante, ils suggèrent que le virus est en fait endémique dans la région et devraient conduire à des efforts supplémentaires pour découvrir un réservoir viral au Zaïre. »

Si l’on en croit les conclusions telles que présentées par l’OMS, le « virus » Ebola provient d’une personne infectée voyageant du Soudan au Zaïre. Cette personne non identifiée a été soignée à l’hôpital de Yambuku au moyen d’une injection parentérale. La même aiguille n’a pas été stérilisée et a ensuite été réutilisée sur un autre patient sans méfiance, ce qui a entraîné la propagation de la maladie de patient à patient par l’utilisation continue des mêmes aiguilles non stérilisées.

Dans le paragraphe qui suit, l’OMS plante la graine pour le récit qui va suivre. Il est affirmé que seulement 5 seringues et aiguilles ont été utilisées pour chaque patient tout au long de la journée. Si l’OMS affirme que les aiguilles n’ont pas été stérilisées, elle précise qu’elles ont été rincées dans des casseroles d’eau chaude et/ou bouillies.

Cinq seringues et aiguilles étaient remises chaque matin au personnel infirmier pour être utilisées dans le service de consultations externes, la clinique prénatale et les unités pour patients. Ces seringues et aiguilles n’étaient apparemment pas stérilisées entre leurs utilisations sur différents patients, mais rincées dans une casserole d’eau chaude. À la fin de la journée, elles étaient parfois bouillies. Le bloc opératoire disposait de ses propres instruments, seringues et aiguilles, qui étaient conservés séparément et autoclavés après usage.

Contrairement à ce qu’affirme l’OMS, l’utilisation de la chaleur est une forme courante de stérilisation dans les hôpitaux :

« La stérilisation est le processus qui consiste à tuer les micro-organismes et bactéries nocives présents sur un objet en les soumettant à un environnement qu’ils ne peuvent pas supporter.

« La stérilisation peut être effectuée par deux voies principales : l’application de chaleur et les moyens chimiques.

La chaleur est la forme la plus courante de stérilisation et est utilisée dans la plupart des hôpitaux et des cabinets médicaux via un autoclave. »https://study.com/academy/lesson/how-to-sterilize-a-needle.html

L’OMS indique également que le service de chirurgie a utilisé des seringues et des aiguilles qui sont autoclavées après usage. Nous sommes donc censés croire que l’hôpital du Zaïre avait apparemment des protocoles différents pour la stérilisation des seringues et des aiguilles selon qu’il s’agissait de patients externes, de patients hospitalisés ou du service prénatal, par rapport au service de chirurgie. Bien que possible, est-ce probable ? Est-ce même important ? Comme nous l’avons appris précédemment, l’OMS a déclaré que la transmission « virale » s’est arrêtée lorsque les injections ont cessé à l’hôpital. Elle n’a pas parlé d’injections avec des aiguilles non stérilisées. Ce que l’OMS veut nous faire croire, c’est que la transmission du « virus » s’est arrêtée parce que le « virus » n’a pas été transféré par des injections avec des aiguilles non stérilisées entre les patients. Cependant, comme c’est toujours le cas, il existe un scénario beaucoup plus plausible et probable.

Le patient index a reçu une injection de chloroquine après avoir été diagnostiqué avec le paludisme. En fait, son hémorragie gastro-intestinale n’est apparue qu’après l’utilisation de la chloroquine. Cet antipaludéen est bien connu pour ses effets secondaires toxiques et graves. Pour une liste complète des effets secondaires signalés, vous pouvez cliquer ici, mais je souhaite mettre en évidence quelques-uns des plus importants :

  • douleurs au dos, aux jambes ou à l’estomac
  • selles noires et goudronneuses (NdT : des selles noires ou goudronneuses avec une odeur nauséabonde sont le signe d’un problème dans le tube digestif supérieur. Elles indiquent le plus souvent un saignement dans l’estomac, l’intestin grêle ou le côté droit du côlon.)
  • sang dans l’urine ou les selles
  • fièvre
  • éruption cutanée, urticaire ou démangeaisons
  • mal de gorge
  • saignement ou ecchymose inhabituels,
  • douleur dans la partie supérieure droite de l’abdomen ou de l’estomac,
  • vomissements

Relisez maintenant ce paragraphe du rapport de l’OMS :

« Après 3 à 4 jours de symptômes et de signes non spécifiques, les patients ont généralement souffert d’un mal de gorge progressivement sévère, ont développé une éruption maculopapulaire, ont eu des douleurs abdominales intraitables et ont commencé à saigner de plusieurs sites, principalement du tractus gastro-intestinal. »

On dirait que les symptômes de l’Ebola sévère correspondent parfaitement aux effets secondaires de l’injection de chloroquine. Allez savoir.

Il est intéressant de noter que la chloroquine a été étudiée comme médicament pour traiter les patients atteints d’Ebola, néanmoins sur des modèles animaux elle a entraîné une aggravation de la maladie et la mort :

« Cependant, alors que la chloroquine inhibait la réplication du virus Ebola in vitro, elle a provoqué une aggravation rapide de l’infection par Ebola chez les cobayes et ne faisait aucune différence sur la mortalité chez les souris ou les hamsters. »

« Lorsque la même dose (90 mg/kg) de chloroquine a été administrée à des hamsters infectés par le virus MA EBOV, l’étude a dû être interrompue le deuxième jour après le traitement. Presque tous les animaux traités, aussi bien dans le groupe MA EBOV que dans le groupe simulé, sont morts de toxicité aiguë après l’administration de chloroquine par voie intrapéritonéale, généralement dans les 30 minutes suivant le traitement (Figure 2, panneau B). »https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/21/6/15-0176_article

Nous devons donc nous demander ce qui est le plus logique. Était-ce les aiguilles « non stérilisées » qui ont propagé un nouveau « virus » ou les effets secondaires des injections de médicaments toxiques qui ont entraîné les symptômes que l’on prétend être ceux d’Ebola ?

Injection mortelle

Le paragraphe suivant détaille ce qu’est un cas probable, possible et avéré d’Ebola. Selon l’OMS :

– Probable : vivre dans une zone endémique, avoir reçu une injection ou côtoyé un cas probable ou avéré et être décédé après avoir ressenti 2 symptômes ou plus.

– Prouvé : le « virus » a été « isolé » ou mis en évidence par microscopie électronique, ou les titres d’anticorps ont été produits dans les trois semaines suivant les symptômes.

– Possible : une personne présentant des maux de tête ou de la fièvre avec ou sans autres symptômes et ayant été en contact avec un cas probable ou avéré.

Il est intéressant de noter que l’OMS note que les cas possibles ont été traités avec des antipaludéens, des antibiotiques et des antipyrétiques afin d’exclure d’autres maladies communes à la région. En d’autres termes, s’ils n’étaient pas un cas probable/prouvé avant le traitement, ils l’étaient très probablement après :

« Un cas probable de fièvre hémorragique Ebola était une personne vivant dans la zone épidémique qui est décédée après un ou plusieurs jours avec deux ou plusieurs des symptômes et signes suivants : maux de tête, fièvre, douleurs abdominales, nausées et/ou vomissements, et saignements. Le patient doit avoir, au cours des trois semaines précédentes, reçu une injection ou été en contact avec un cas probable ou avéré, la maladie n’ayant pas été diagnostiquée autrement pour des raisons cliniques. Un cas avéré est une personne chez qui le virus Ebola a été isolé ou mis en évidence par microscopie électronique ou qui présentait un titre d’anticorps à fluorescence indirecte (IFA) d’au moins 1:64 contre le virus Ebola dans les trois semaines suivant l’apparition des symptômes. On a considéré qu’une infection par le virus Ebola était survenue chez des personnes qui présentaient un titre d’anticorps IFA similaire, mais qui n’avaient pas été malades entre le 30 août et le 15 novembre 1976.

Un cas possible était une personne présentant des maux de tête et/ou de la fièvre depuis au moins 24 heures, avec ou sans autres signes et symptômes, et ayant été en contact avec un cas probable ou avéré au cours des trois semaines précédentes. Ces patients ont été traités avec des antipaludéens, des antibiotiques et des antipyrétiques pour exclure d’autres maladies communes à la région. Les personnes signalant de tels symptômes ont eu un prélèvement sanguin rétrospectivement et leurs sérums ont été testés pour la recherche d’anticorps au virus Ebola. De même, tout cas de fièvre avec hémorragie signalé au ministère de la Santé dans n’importe quelle partie du Zaïre, quelle que soit l’issue clinique, était considéré comme un cas possible, et tous les efforts étaient faits pour établir un diagnostic par des moyens virologiques ou histopathologiques. »

Ce qui est intéressant dans le paragraphe qui suit, c’est la façon dont les équipes de surveillance ont entrepris de trouver des cas de la nouvelle maladie et comment elles ont apparemment éduqué les villageois au sujet d’une maladie qu’ils étaient censés encore essayer d’étudier et de comprendre eux-mêmes. Les équipes auraient été formées au diagnostic différentiel entre Ebola et d’autres maladies :

« Les objectifs des équipes de surveillance étaient de trouver les cas passés et actifs de fièvre hémorragique Ebola, de détecter les éventuels cas convalescents, d’éduquer le public sur la nature de la maladie et les moyens de la prévenir, et d’établir de manière incontestable la fin de l’épidémie. Dix équipes spéciales de surveillance active ont été recrutées et formées. Chacune était composée de quatre personnes : un chef d’équipe (médecin ou infirmier), deux infirmiers et un chauffeur. Les thèmes abordés lors de la formation étaient le diagnostic différentiel de la fièvre hémorragique Ebola, son épidémiologie (y compris les modes de transmission possibles), les moyens de protection du personnel, les méthodes de recensement des familles et d’enregistrement des cas probables et possibles. Les équipes ont reçu des formulaires standard, un calendrier écrit et des cartes détaillées montrant les villages qu’elles devaient couvrir pendant une période de deux semaines. Chaque équipe s’est vu attribuer un véhicule à quatre roues motrices, dont certains étaient équipés de radios, et a reçu de la nourriture, de l’eau, des blouses, des casquettes, des gants, des bottes, des respirateurs et du matériel pour prélever des échantillons de sang. La chloroquine, la tétracycline, l’aspirine et un médicament contre les parasites intestinaux étaient tous fournis sous forme de comprimés. Un médecin supervisait cinq équipes par de fréquentes visites sur le terrain et des examens administratifs. »

Selon le dictionnaire médical, le diagnostic différentiel est défini comme suit :

1. Une liste de maladies qui peuvent causer un signe clinique ou un symptôme particulier.

2. L’établissement d’un diagnostic par la comparaison des similitudes et des différences entre divers signes cliniques.

https://medical-dictionary.thefreedictionary.com/differential+diagnosis

Traduction du document : Le diagnostic différentiel d’une maladie fébrile aiguë, sévère, à courte incubation, en provenance d’Afrique subsaharienne, comprend :

Paludisme, autres entérites bactériennes, leptospirose, infections à rickettsies, peste, hépatite virale, dengue, Chikungunya, fièvre jaune, fièvre de la vallée du Rift, fièvre de Lassa, fièvre hémorragique de Marburg, grippe sévère, trypanosomiase africaine, pneumonie bactérienne, méningococcie (NdT : infection du sang), EVD (maladie à virus Ebola).

« Beaucoup de ces maladies se présentent de manière non spécifique, souvent avec de la fièvre et des malaises. Dans les cas avancés, l’hémorragie est fréquente, mais elle ne peut être présente que dans environ 50 % des cas d’EVD. Il y a eu au moins 20 cas suspects d’EVD aux États-Unis ; cependant, seul un cinquième de ces cas répondait aux critères de dépistage. Néanmoins, ces cas suspects drainent des ressources limitées en matière de soins de santé en raison de la crainte accrue de l’EVD. Certains des patients ont finalement souffert de paludisme et de grippe ».https://westjem.com/perspective/ebola-virus-disease-essential-public-health-principles-clinicians.html

Pour diagnostiquer une maladie, il faut qu’il y ait des différences dans les signes et symptômes cliniques. Cela pose un sacré problème, car les symptômes d’Ebola ressemblent à ceux de nombreuses autres maladies plus courantes, comme la grippe, le paludisme, la fièvre typhoïde, la méningite, la fièvre jaune et même la grossesse. Il n’y a pas de différences évidentes dans la symptomatologie, c’est pourquoi le CDC (CDC) et l’OMS (WHO) déclarent tous deux que le diagnostic basé sur les seuls symptômes est difficile (c’est-à-dire impossible) et nécessite des méthodes indirectes de laboratoire pour confirmer l’infection. Les CDC affirment que le diagnostic d’Ebola nécessite l’utilisation de la PCR (requires use of PCR in order to “confirm” a case) pour « confirmer » un cas, ce qui n’était pas à la portée des chercheurs en 1976, la PCR n’ayant été inventée qu’en 1983. Dans le document de l’OMS d’août 2014 intitulé Ebola and Marburg virus disease epidemics : preparedness, alert, control, and evaluation (épidémies des maladies à virus Ebola et Marburg : préparation, alerte, contrôle et évaluation), il est indiqué que les cas doivent être confirmés en laboratoire, en rappelant que cela se fait soit par le biais de la PCR, soit par des tests d’anticorps IgM non spécifiques :

« CAS CONFIRMÉS EN LABORATOIRE :

Tout cas suspect ou probable dont le résultat de laboratoire est positif. Les cas confirmés en laboratoire doivent tester positif pour l’antigène du virus, soit par la détection de l’ARN du virus par la réaction en chaîne de la transcriptase inverse (RT-PCR), soit par la détection d’anticorps IgM dirigés contre le virus de Marburg ou d’Ebola. »

Il est absolument impossible que l’une de ces équipes ait pu établir un diagnostic différentiel sur la base des seuls symptômes cliniques. En fait, les chercheurs de 1976 avaient 15 cas possibles de fièvre hémorragique qui imitaient Ebola :

« Quinze cas possibles de fièvre hémorragique survenus en dehors de la zone épidémique principale ont été investigués à partir de Kinshasa. La fièvre hémorragique Ebola a été exclue dans chaque cas pour des raisons cliniques, virologiques ou pathologiques. Les diagnostics finaux comprenaient la fièvre typhoïde, l’hépatite virale, l’amibiase, l’œdème pulmonaire aigu et l’intoxication au monoxyde de carbone. »

Ils ont finalement décidé que ces 15 cas de fièvre hémorragique n’étaient pas de véritables cas d’Ebola, car les résultats des méthodes indirectes précédemment établies ont conduit à des diagnostics tels que la fièvre typhoïde, l’hépatite « virale », l’amibiase, l’œdème pulmonaire aigu et l’empoisonnement au monoxyde de carbone. La seule méthode permettant de « diagnostiquer » un cas d’Ebola était soit l’élimination basée sur ces méthodes indirectes précédemment établies pour d’autres maladies associées aux mêmes symptômes, soit les résultats d’anticorps indirects non spécifiques. Il s’agissait de la méthode circulaire permettant de prétendre qu’une personne présentant un ensemble de symptômes est un malade d’Ebola dans un cas, tandis qu’une autre personne présentant les mêmes symptômes est un malade du paludisme dans l’autre (NdT : astuce habituelle utilisée par les autorités sanitaires. Un malade vacciné a forcément une autre pathologie que celle contre laquelle il a été vacciné tandis que le non-vacciné, qui présente les mêmes symptômes, est étiqueté de la maladie). Ils aiment ignorer le fait que, pour que ces tests soient précis, il faut non seulement purifier et isoler le « virus » en question afin de calibrer et de valider les tests, mais aussi connaître la prévalence de la maladie. La prévalence de la maladie ne peut être déterminée que par le diagnostic clinique, en différenciant les symptômes entre ces maladies, ce qui est une impossibilité avouée, et les résultats des cas de 1976 à aujourd’hui sont donc totalement dénués de sens.

Origine et évolution de l’épidémie

Comme je l’ai déjà dit, nous apprenons ici que le premier patient atteint d’Ebola a été diagnostiqué comme souffrant de malaria, qu’il a reçu une injection de chloroquine et que ses symptômes se sont atténués pendant quelques jours avant de réapparaître plus graves qu’auparavant. Le patient est finalement décédé d’une hémorragie gastro-intestinale quelques jours plus tard :

« Le premier cas connu, un homme de 44 ans, instructeur à l’école de la mission, s’est présenté de lui-même à la clinique externe de l’hôpital de la mission de Yambuku (YMH) le 26 août 1976 avec une maladie fébrile que l’on pensait être le paludisme. Cet homme avait parcouru en voiture la zone de Mobaye-Bongo, dans le nord de la région de l’Équateur, du 10 au 22 août, avec 6 autres travailleurs de la mission. Le groupe a visité certaines des plus grandes villes (Abumombazi, Yakoma, Katokoli, Wapinda) le long de la route de Yambuku à Badolit, mais n’est jamais arrivé à ce village, car un pont avait été emporté par les eaux à quelques kilomètres à l’est de la ville. Le 22 août, de la viande d’antilope et de singe fraîche et fumée a été achetée sur la route à environ 50 km au nord de Yambuku. Le patient et sa famille ont mangé de l’antilope en ragoût à son retour, mais pas la viande de singe. Il a reçu de la chloroquine par injection parentérale le 26 août. Sa fièvre a rapidement disparu et il est resté sans fièvre jusqu’au 1er septembre, date à laquelle il est de nouveau monté à 39,2 °C. D’autres symptômes et signes ont suivi et il a été admis à l’YMH le 5 septembre pour une hémorragie gastro-intestinale. Il est décédé le 8 septembre. »

On note également que 9 autres cas de fièvre hémorragique sont survenus au cours de la première semaine et qu’ils avaient tous été traités pour d’autres maladies à l’hôpital. Aucun des diagnostics initiaux de ces 9 cas n’a été enregistré.

Au moins 9 autres cas sont survenus au cours de la première semaine de septembre, tous parmi des personnes qui avaient reçu un traitement pour d’autres maladies à la clinique externe de l’hôpital YMH. Les noms des personnes traitées à la clinique externe et les diagnostics spécifiques n’ont pas été enregistrés. Il a donc été impossible de déterminer si des personnes fiévreuses s’étaient rendues à YMH fin août. Il est toutefois intéressant de noter qu’un homme d’environ 30 ans a été admis dans le service médical le 28 août pour « dysenterie et épistaxis », un diagnostic qui n’avait pas été mentionné au cours des huit mois précédents. Cet homme, répertorié comme résidant à Yandongi, le village chef-lieu de la collectivité situé à environ 7 km de Yambuku, a quitté l’hôpital deux jours plus tard. Il s’est avéré être une personne totalement inconnue des habitants et des autorités de Yandongi.

Toutefois, il a été indiqué que l’injection parentérale était le principal mode d’administration de presque tous les médicaments :

Les histoires de cas ont rapidement suggéré que YMH était une source majeure de dissémination de la fièvre hémorragique Ebola. On a appris que l’injection parentérale était le principal mode d’administration de presque tous les médicaments. »

Pour ceux qui ne le savent pas, les injections parentérales sont administrées à travers la peau, généralement de l’une des cinq manières suivantes : sous-cutanée (dans la graisse), intrapéritonéale (dans l’estomac), intraveineuse (dans les veines), intradermique (sous la peau) et intramusculaire (dans le muscle). Ce processus contourne la peau et les muqueuses, ce qui entraîne certains inconvénients notables pour ce mode de traitement, notamment :

  1. L’administration de médicaments par ces voies est irréversible et présente plus de risques que les autres voies.
  2. Il s’agit d’une voie invasive d’administration de médicaments et, par conséquent, elle peut provoquer de la peur, de la douleur, des lésions tissulaires et/ou des infections.
  3. Les injections ont des limites pour l’administration de produits protéiques, en particulier ceux qui nécessitent des niveaux soutenus.
  4. Elle est généralement plus risquée.
  5. La préparation à injecter doit être stérile.
  6. Le médicament administré par voie parentérale, à l’exception de la voie intra-artérielle, peut encore être éliminé par un métabolisme de premier passage dans le foie avant d’être distribué dans le reste de l’organisme.
  7. Une aide est toujours nécessaire pour administrer une forme de dosage parentérale (NdT : le terme « parentéral » décrit toute administration de médicament autre que par voie orale).

Cela confirme que les interventions médicales utilisant des injections risquées avec des effets secondaires toxiques connus étaient la source la plus probable de la maladie, y compris des symptômes tels que des saignements gastro-intestinaux. Bien sûr, aux yeux de l’OMS, il n’est pas possible que les injections de médicaments toxiques soient capables de produire lesdits symptômes et qu’elles soient la cause probable de la maladie, car il doit s’agir d’un nouveau « virus ». Cependant, comment ils ont pu conclure cela après aveux ci-dessous me dépasse :

« Tous les âges et les deux sexes ont été touchés (tableau 3), mais les femmes ont légèrement prédominé. Les taux d’attaque par âge/sexe, en utilisant la collectivité de Yandongi comme dénominateur de la population, ont montré que les femmes adultes avaient le taux d’attaque le plus élevé. Une grande partie de cet excès de maladie était associée à la réception d’injections parentérales à l’YMH ou dans l’une de ses cliniques. La distribution de la maladie par groupe d’âge et par type de transmission était essentiellement la même pour les deux sexes, sauf pour la maladie associée à l’injection chez les personnes âgées de 15 à 29 ans. Les femmes représentaient 22 des 24 cas de ce type dans l’étude menée dans 21 villages.

Le seul facteur de risque commun par rapport aux témoins appariés de la famille et du village pour 85 des 288 cas où le mode de transmission a été déterminé était la réception d’une ou plusieurs injections à l’YMH. Les injections reçues en dehors de l’YMH étaient très inhabituelles. D’autres facteurs tels qu’un cas-contact antérieur, une exposition à de la nourriture, à l’eau, aux bâtiments de l’hôpital, aux animaux domestiques et sauvages, ou un voyage dans les trois mois précédant l’apparition de la maladie, n’ont pas été associés à ce type de transmission. En outre, 149 autres personnes ont contracté la maladie après avoir été en contact avec des patients, généralement dans leur village d’origine, et 43 cas avaient des antécédents de contact avec des patients et d’injection dans les trois semaines précédant le début de la maladie. Dix-sept personnes qui vivaient en dehors de Yambuku ont eu des contacts à YMH et ont pu y recevoir des injections sans le signaler à leur famille.

La plupart des cas liés à l’injection sont survenus au cours des 4 premières semaines de l’épidémie (Fig. 4). En effet, il semble probable que la fermeture de l’YMH ait été l’événement le plus important dans l’éventuelle fin de l’épidémie.

Plusieurs paramètres ont été comparés pour les personnes ayant respectivement contracté l’infection par contact et par injection. Bien qu’aucune différence statistiquement significative n’ait été constatée en termes de durée des symptômes et des signes de la maladie (tableau 4), aucune personne dont le contact s’est fait exclusivement par injection parentérale n’a survécu à la maladie. »

Selon l’OMS, l’excès de maladie observé était lié aux injections. La maladie chez les femmes de 15 à 29 ans était plus élevée chez celles qui avaient reçu des injections pendant la grossesse. On a appelé ces cas « maladies associées aux injections ». Le seul dénominateur commun à tous les cas était la réception d’une ou plusieurs injections de médicaments capables de produire les symptômes associés à la maladie. Il n’y a eu aucun survivant parmi ceux qui ont reçu les injections et l’épidémie a pris fin après l’arrêt de ces traitements. Même après avoir résumé ces événements, l’injection invasive et les médicaments toxiques n’étaient apparemment pas une préoccupation pour l’OMS. Comme c’est toujours le cas, toutes les autres causes potentielles beaucoup plus logiques ont été écartées au profit de l’ennemi invisible illogique.

« Cinq générations consécutives de transmission de la fièvre hémorragique Ebola ont été documentées dans un cas. Aucun cas probable sporadique, apparemment spontané, n’a été enregistré. Lorsque la “famille” était définie comme l’ensemble des personnes vivant dans des logements contigus et partageant des cuisines communes, les taux d’attaque secondaire n’ont jamais dépassé 8 % (tableau 6). »

« En décembre 1976 et janvier 1977, des sérums ont été sollicités auprès du plus grand nombre possible de personnes ; 236 au total ont été obtenus. Trois personnes, dont 2 appartenant à des ménages cliniquement non infectés, qui n’avaient pas présenté de symptômes pendant ou depuis l’épidémie, ont présenté des titres IFA du virus Ebola d’au moins 1:64. Toutes les 3 avaient été en contact avec des cas mortels. » (NdT : IFA pour Indirect Immunofluorescence Assay. Il s’agit d’un test pour déterminer la présence d’anticorps)

Études sérologiques et écologiques

Le test porte la mention « Virus Ebola », il doit donc être spécifique.

Dans les quelques points marquants qui suivent, nous constatons que les mesures d’anticorps, dites spécifiques et utilisées pour le diagnostic, ne le sont pas tant que cela et étaient sujettes à caution. L’OMS a même déclaré qu’elle attendait le développement d’une méthode spécifique au type pour l’interprétation finale des résultats des anticorps. Il est également démontré que des réactions positives aux anticorps ont été trouvées chez des personnes en bonne santé qui n’avaient pas été malades récemment, n’avaient pas eu de contact avec des cas probables ou avérés et n’avaient pas d’antécédents de visite à l’hôpital. En d’autres termes, l’OMS a prétendu avoir trouvé des cas asymptomatiques d’Ebola en utilisant des tests d’anticorps dont elle admet qu’ils ont donné des résultats douteux.

« Des échantillons de sérum ont été obtenus en novembre et décembre 1976 et en janvier 1977 auprès de 984 personnes résidant dans 48 des 55 villes et villages ayant signalé des cas probables de la maladie. Ces personnes ont été classées comme malades cliniquement, non malades, mais en contact avec un cas, ou ni malades ni en contact. Plus de la moitié des sujets résidaient dans 8 villages, chacun ayant plus de 5 cas probables. Ces personnes ont été classées comme étant malades d’un point de vue clinique, non malades, mais ayant été en contact avec un cas ou ni malades ni cas contact. Plus de la moitié des sujets résidaient dans 8 villages, chacun de ces villages ayant au moins 5 cas probables. Des prélèvements de sang ont été effectués sur ces personnes lors de rapides sorties d’enquête, en prenant la famille entière comme unité d’étude. La composition de ces groupes par âge, sexe et caractéristique épidémiologique est donnée dans le tableau 7 ainsi que le nombre et la catégorie de personnes ayant des titres IFA du virus Ebola d’au moins 1:64. Les données de Yamolembia I sont incluses. Trente-huit positifs ont été trouvés. Vingt (16,5 %) des 121 personnes malades ont été confirmées comme ayant eu la fièvre hémorragique Ebola, et 10 (2,5 %) des 404 personnes en contact avec les cas avaient également de tels anticorps. Il y avait 4 personnes positives aux anticorps qui ont admis être ni malades ni avoir été en contact avec des malades. Ces personnes ont été interrogées une deuxième fois et ont subi un nouveau prélèvement sanguin, et il a été confirmé qu’elles avaient des anticorps Ebola IFA. Des anticorps ont également été trouvés dans les sérums de 4 personnes dont l’histoire n’était pas claire et qui n’ont pas pu être retrouvées une seconde fois pour une étude de confirmation.

Dans un effort supplémentaire pour documenter une infection asymptomatique simultanée ou une possible infection passée par le virus Ebola, on a prélevé du sang chez 442 personnes dans 4 villages voisins qui n’avaient pas connu de cas mortels de la maladie. Les sérums de 5 personnes âgées de 8 à 48 ans contenaient des anticorps IFA à des titres de 1:64. Aucune de ces personnes n’était malade, n’avait eu de contact avec des personnes dans d’autres villages ou n’avait visité l’hôpital YMH pendant l’épidémie.

Les sérums de 58 personnes appartenant à diverses catégories d’exposition présentaient des titres IFA anti-Ebola de 1:4 à 1 h 32. La spécificité de ces réactions a été mise en doute lorsqu’on a constaté que les échantillons de 4 des 200 Indiens San Blas au Panama présentaient également de tels « anticorps » pour le virus Ebola, mais pas pour le virus Marburg. L’interprétation finale de ces données attend la mise au point d’une autre méthode de mesure des anticorps spécifiques de type contre ces agents. »

L’excuse de l’infection asymptomatique est encore utilisée aujourd’hui pour dissimuler la découverte de résultats d’anticorps dits « spécifiques » chez des personnes en bonne santé. Extrait d’une étude du Lancet de 2014 :

« Les preuves suggèrent que de nombreuses infections à Ebola sont asymptomatiques, un facteur négligé par les résumés et les projections récentes de l’épidémie. En particulier, les résultats d’une enquête sérologique menée après l’épidémie d’Ebola ont montré que 71 % des personnes séropositives n’avaient pas la maladie ; une autre étude a signalé que 46 % des contacts étroits asymptomatiques de patients atteints d’Ebola étaient séropositifs. »https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(14)61839-0/fulltext

Patients hospitalisés

Nous constatons ici que, dans 3 cas d’EBV à l’hôpital de Ngaliema, les patients ont tous présenté des symptômes similaires dans les premiers temps, notamment de la fièvre, des maux de tête, de l’anorexie, des vomissements, une éruption cutanée, des hémorragies et un mal de gorge sévère. Cependant, après quelques jours, les symptômes ont varié entre les trois patients. Cela peut s’expliquer par le fait que chaque patient a été soumis à des cocktails de traitements toxiques différents, décrits dans le paragraphe ci-dessous. Sans surprise, les trois patients ont succombé à leurs affections après le traitement. Il a été déterminé qu’ils ont tous souffert d’un choc hypovolémique, c’est-à-dire d’une perte de sang soudaine et importante qui empêche le cœur de pomper suffisamment de sang dans tout le corps, ce qui entraîne finalement la défaillance de plusieurs organes. L’une des causes possibles de ce choc est une lésion de l’estomac. Qu’est-ce qui pourrait conduire à un tel résultat chez ces patients ? Peut-être un traumatisme des organes gastro-intestinaux par le biais d’injections multiples de cocktails de médicaments toxiques connus pour endommager l’estomac ?

« Les premiers symptômes et signes chez les 3 patients de l’hôpital de Ngaliema comprenaient de la fièvre, des céphalées, de l’anorexie et des vomissements. Une éruption morbilliforme (NdT : une éruption cutanée qui ressemble à la rougeole) est apparue sur la partie antérieure du tronc chez chacun de ces patients au cinquième ou sixième jour, s’est étendue au dos et aux membres, puis s’est estompée dans les 48 heures. Les hémorragies et les maux de gorge sévères ont commencé entre le quatrième et le septième jour de la maladie.

Un patient a présenté des pétéchies buccales et conjonctivales à partir du quatrième jour, une hématémèse et un melæna à partir du quatrième jour, un saignement gingival le septième jour et un saignement des sites d’injection le huitième jour. Un autre patient n’a présenté que du melæna, à partir du sixième jour de la maladie. Le troisième patient a eu un seul épisode d’hématémèse le 7jour, suivi d’un melæna et d’ecchymoses le jour suivant. Une glossite et une pharyngite progressives débutant le troisième jour ont été notées chez un patient qui a développé un érythème et un œdème sévères du palais mou et du pharynx entraînant une dysphagie prononcée. Les trois patients ont été fébriles pendant toute la durée de la maladie, avec des températures fréquemment supérieures à 39 °C. Deux patients présentaient une tachycardie terminale. Un patient est décédé le 7jour et deux autres le 8jour de la maladie.

Des tests de laboratoire clinique ont été effectués sur le premier patient, mais seules quelques mesures ont été réalisées sur les deux autres cas afin d’éviter une exposition excessive du personnel de laboratoire de l’hôpital au virus. La numération leucocytaire du premier patient était de 7600 et 8900/mm3 respectivement aux 5e et 7jours. Les plaquettes aux 4e, 6e et 7jours étaient de 162 000, 150 000 et 150 000/mm; ce sont les jours où une hémorragie franche s’est produite. Pendant ce temps, le SGOT (NdT : enzyme du foie) sérique est passé de 90 à plus de 200 unités/ml et le SGPT (NdT : également enzyme du foie) est passé de 40 à plus de 200 unités/ml. La bilirubine sérique est passée de 25,6 tmol/l au jour 5 à 59,8 tmol/l au 7jour. Le temps de thromboplastine partielle (TTP) était de 47 secondes le cinquième jour. Cette patiente n’a produit que 200 ml d’urine le septième jour et aucune le lendemain, jour de son décès. La deuxième patiente, sur laquelle aucun test de laboratoire n’a été effectué, est devenue anurique au cours des deux derniers jours de sa vie.

Le troisième patient avait un nombre de globules blancs de 9 400 et 12 300/mm3 respectivement aux 7e et 8jours. Le nombre de plaquettes ces jours-là était de 253 000 et 205 000/mm3, tandis que les valeurs P17 étaient de 45 et 50 secondes, respectivement. Les produits de dégradation de la fibrine, mesurés à l’aide d’un kit commercial (Burroughs-Wellcome) ont été enregistrés comme 1+ et 2+ aux 7e et 8jours.

Le premier cas a été traité avec de l’aspirine, des antibiotiques, des corticostéroïdes, une transfusion sanguine et des fluides intraveineux. Le second patient a reçu de l’aspirine, de l’hydrocortisone, de l’immunoglobuline, des fluides intraveineux et un médicament expérimental, la moroxydine. De l’entérovioform a été administré pour contrôler la diarrhée, mais sans succès. Le troisième patient a été traité pour une malaria non confirmée pendant les deux premiers jours de la maladie. Lorsqu’il a été démontré que l’agent étiologique de l’épidémie était un virus de type Marburg, le 4jour on lui a administré 500 ml de plasma humain Marburg obtenu à partir d’un patient guéri en Afrique du Sud. Ce plasma avait un titre IFA de 1 h 32. En prévision d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD – NDT La coagulation intravasculaire disséminée se traduit par un excès de génération de thrombine et de fibrine dans la circulation), elle a reçu 16 000 unités d’héparine le sixième jour et 30 000 unités par jour par la suite. Bien que l’anticoagulation n’ait pas été satisfaisante, comme le montre le TCA normal (NdT : TCA ou Temps de Céphaline Activé est le temps de coagulation d’un plasma pauvre en plaquettes, recalcifié en présence de phospholipides et d’un activateur du système contact de la coagulation.) aux 7e et 8jours, elle a présenté moins de saignements cliniques que les deux autres patients. La veille de son décès, elle s’est plainte d’une douleur thoracique substernale et a présenté une tachycardie de 136 avec un rythme de galop. La digitalisation n’a que légèrement ralenti ce rythme. Elle présentait un œdème marqué du visage et des membres supérieurs.

Bien qu’aucune autopsie n’ait été pratiquée, il est apparu cliniquement que ces patients sont morts d’un choc hypovolémique (NdT : baisse du volume total de sang circulant dans l’organisme). Les preuves de la CIVD (NdT : voir ci-dessus) étaient fragmentaires, mais ce syndrome pourrait bien avoir précipité l’hémorragie et le choc dans tous les cas. La biopsie post-mortem du foie dans le premier cas a révélé une nécrose focale marquée des cellules hépatiques avec de grandes inclusions éosinophiles intracytoplasmiques. Des particules semblables au virus de Marburg ont été visualisées au microscope électronique (2).

Le virus Ebola a été retrouvé au jour 6 dans des échantillons de sang du patient 1 et aux jours 3 et 6 chez le patient 2. Les analyses quantitatives du virus sur le sang du troisième patient sont présentées dans le tableau 8. Aucun anticorps IFA contre les virus Ebola ou Marburg n’était présent.

Études rétrospectives sur le terrain

(Échantillon de sérum – Conjugués nanométriques d’anticorps étalon or – Antigènes virus Ebola – Anticorps de contrôle)
Comment ils veulent vous faire croire que les tests d’anticorps sont faits.

Si vous aviez besoin d’une raison supplémentaire pour douter des résultats des anticorps, ne cherchez pas plus loin. Dans cette étude portant sur 231 cas probables, 34 avaient des anticorps IFA. 59 % de ceux qui avaient des anticorps présentaient des symptômes, ce qui laisse 41 % de ces cas probables asymptomatiques. De nombreuses autres personnes qui ont eu un contact direct avec des cas mortels ont déclaré avoir eu des symptômes, mais pas d’anticorps. En d’autres termes, beaucoup de ceux qui étaient malades n’avaient pas d’anticorps et près de la moitié de ceux qui avaient des anticorps n’ont jamais été malades.

Des questionnaires ont été remplis pour 231 cas probables âgés d’un an ou plus, 34 personnes chez qui on a découvert des anticorps IFA du virus Ebola et 198 témoins. Le nombre de réponses obtenues pour chaque symptôme et les pourcentages de réponses positives dans ces groupes sont présentés dans le tableau 9. La fièvre et les maux de tête étaient presque invariablement présents. Le mal de tête irradiait souvent vers la colonne cervicale et était associé à des douleurs lombaires irradiant dans les jambes. Le mal de gorge était souvent signalé en association avec une sensation de « boule » dans la gorge. Les douleurs thoraciques et la pleurite étaient rares. Parmi les personnes présentant des anticorps, 59 % avaient un ou plusieurs symptômes, les plus importants étant la fièvre, les maux de tête, les douleurs abdominales et l’arthralgie. De nombreuses autres personnes qui avaient été en contact avec des cas mortels ont signalé des symptômes, mais ne présentaient pas d’anticorps au virus Ebola. La maladie chez les personnes porteuses d’anticorps était, en général, marquée par une profonde prostration, une perte de poids et une période de convalescence de 1 à 3 semaines. »

Selon l’OMS, un test de protéine urinaire, qui n’est plus utilisé comme diagnostic aujourd’hui, a été utilisé au début de l’épidémie pour diagnostiquer les cas. Combien de ces patients ont été mal diagnostiqués sur la base d’un test défectueux ?

« Le seul test de laboratoire clinique effectué sur les patients admis à l’hôpital de Yambuku était la protéine urinaire. Ce test a été rapporté comme étant uniformément positif et a été utilisé comme un critère de diagnostic majeur par les sœurs infirmières au début de l’épidémie.

L’OMS admet que les études virologiques, qui constituent sans doute la partie la plus importante des preuves (pseudo)scientifiques nécessaires pour comprendre un nouveau « virus », étaient limitées. Cela est évident puisqu’elles ont utilisé des échantillons de petite taille où « l’isolement du virus » n’a été tenté que dans 10 cas et où seules 4 biopsies du foie ont été réalisées :

Les études virologiques étaient limitées. Le virus Ebola a été isolé dans des cellules de rein de singe vert africain (Vero) à partir d’échantillons de sang dans 8 des 10 cas tentés. Ces spécimens ont été prélevés 2 à 13 jours après l’apparition des symptômes. Il est intéressant de noter la détection simultanée du virus et d’anticorps Ebola IFA à un titre de 1 h 32 chez un patient. Cet homme en était au 13e et avant-dernier jour de sa maladie. Des particules de virus Ebola ont également été visualisées dans 3 des 4 biopsies hépatiques post-mortem obtenues à partir de cas cliniquement suspects. »

Le « virus » Ebola aurait eu le taux de mortalité le plus élevé depuis la rage. Peut-être les cocktails toxiques injectés à ces patients ont-ils contribué à ce taux de mortalité élevé ?

« Aucune épidémie plus spectaculaire ou potentiellement explosive d’une nouvelle maladie virale aiguë ne s’est produite dans le monde au cours des 30 dernières années. Le taux de mortalité de 88 % de la fièvre hémorragique Ebola au Zaïre est le plus élevé jamais enregistré, à l’exception de l’infection par la rage. Dans ces circonstances, il n’est pas surprenant que de nombreuses informations souhaitées n’aient jamais été obtenues. Les retards dans la reconnaissance, la notification aux agences sanitaires internationales et le diagnostic spécifique de la maladie ont largement contribué à ce résultat. Aucun meilleur exemple ne vient à l’esprit pour illustrer la nécessité d’une surveillance nationale des maladies et d’une sollicitation rapide de l’aide internationale, ni la nécessité de développer des ressources internationales, comprenant du personnel, de l’équipement, des transports, des communications et des finances, qui peuvent être mises à disposition en quelques jours pour faire face à de telles urgences.

Il est intéressant de noter que le virus Ebola et la rage sont tous deux liés à des injections dangereuses. Dans le cas de la rage, jusque dans les années 1980, le traitement consistait en une série de piqûres dans l’estomac :

« Il y a eu une confusion parmi le grand public en raison des craintes historiques et des douloureuses injections de vaccin antirabique (vaccin à base de tissu nerveux administré sur l’abdomen) effectuées dans le passé. »https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://www.who.int/docs/default-source/searo/india/health-topic-pdf/b5010.pdf%3Fsfvrsn%3D619e77a3_2&ved=2ahUKEwian7aUorb6AhXdkIkEHWPEBOg4ChAWegQIFRAB&usg=AOvVaw2S3jACpOqMEg9qBA6fmZj_

En fait, il pourrait y avoir jusqu’à 21 injections dans l’abdomen pour la rage :

« Il y a plusieurs années, le traitement contre la rage comprenait 21 injections dans l’estomac d’une personne. C’était extrêmement douloureux et nécessitait une longue aiguille. Cependant, depuis le début des années 1980, il existe un vaccin antirabique très différent pour traiter les humains exposés à la rage. »https://www.oklahoman.com/story/lifestyle/health-fitness/2013/07/14/whats-it-like-to-get-a-rabies-shot/60899910007/

Les injections intrapéritonéales (dans la cavité de l’estomac) étant l’une des 5 voies utilisées pour le traitement parentéral, se pourrait-il que ces patients atteints d’Ebola en 1976 aient pu recevoir les médicaments toxiques de cette manière, comme on le faisait pour la rage jusque dans les années 1980 ? L’injection de médicaments toxiques directement dans l’estomac pourrait expliquer l’augmentation des hémorragies gastro-intestinales. Les dommages causés à l’estomac par un traumatisme sont également un facteur de risque de choc hypovolémique comme celui dont ont souffert les patients de l’hôpital de Ngaliema. Malheureusement, l’OMS ne définit pas la voie d’injection parentérale et nous ne pouvons donc que spéculer.

Les quelques paragraphes suivants présentent des éléments d’information aléatoires qui percent des trous dans l’histoire de l’OMS. Tout d’abord, vous verrez l’OMS admettre que les données de laboratoire étaient pratiquement inexistantes pour cette épidémie, mais elle confirme que le tableau clinique ressemblait au « virus » de Marburg. L’OMS pensait que les agents « isolés » au Soudan et au Zaïre étaient identiques, mais elle n’avait pas encore effectué les tests d’anticorps (précédemment admis comme douteux) pour le confirmer. L’OMS a affirmé que la virémie (présence de « virus » dans le sang) était une caractéristique constante du « virus », en se fondant sur une seule étude portant sur un seul patient. Toutefois, l’OMS a ensuite déclaré qu’aucune preuve n’avait été obtenue quant à la persistance du portage du « virus » dans les cas d’infection à Ebola au Zaïre, un phénomène documenté à deux reprises pour le « virus » de Marburg, mais elle a averti que cette information était basée sur un échantillon de petite taille. Il semble très clair que l’OMS aime avoir le beurre et l’argent du beurre :

Bien que les données de laboratoire soient pratiquement inexistantes, le tableau clinique observé lors de cette épidémie ressemblait à la maladie produite par le virus Marburg, un virus apparenté. En fait, l’évolution de la fièvre hémorragique Ebola semblait plus inexorable et moins variable que celle de l’infection par le virus de Marburg. Bien que cela soit loin d’être prouvé, nous soupçonnons que le syndrome de défibrination aiguë et la pancréatite étaient les principales caractéristiques du syndrome et qu’une grave maladie du foie était évidente.

Contrairement aux observations faites simultanément au Soudan, la maladie au Zaïre présentait moins de symptômes respiratoires, une évolution clinique plus courte et un taux de mortalité plus élevé (4). On ne sait pas si cela était dû à des différences dans la virulence du virus en soi ou à des variables relatives à l’hôte et à l’écologie, comme le climat (humidité relative). À l’heure actuelle, on pense que les agents récupérés au Soudan et au Zaïre sont identiques, bien que des tests de neutralisation définitifs n’aient pas encore été effectués.

La virémie semble être une caractéristique constante de l’infection par le virus Ebola chez l’homme. Le virus a persisté en grande quantité dans le sang dans le seul cas bien étudié. La découverte à la fois du virus et d’anticorps dans le sang d’un autre cas agonal 13 jours après l’apparition des symptômes soulève la possibilité, considérée comme improbable, que des complexes antigène-anticorps puissent contribuer à la pathologie de l’infection. Cette question, ainsi qu’un certain nombre d’autres questions virologiques importantes, ne peut être traitée pour l’instant que par des études sur des singes. L’une des nécessités les plus urgentes est de trouver un moyen de poser un diagnostic rapide dans les cas suspects de la maladie en recherchant des cellules contenant un antigène viral. Le diagnostic spécifique rétrospectif des cas mortels par examen au microscope électronique de biopsies hépatiques fixées au formol semble très prometteur et devrait être tenté dans tous les cas de maladie hémorragique fébrile aiguë en Afrique.

Aucune preuve de portage viral persistant n’a été obtenue dans les cas d’infection à Ebola au Zaïre, un phénomène documenté à deux reprises pour le virus de Marburg (5, 6). Mais il faut se rappeler que le nombre de sites appropriés et immuno-séquestrés échantillonnés était très faible. Cependant, le sperme d’un patient infecté par une souche zaïroise du virus Ebola au Royaume-Uni contenait du virus pendant plus de deux mois après l’apparition des symptômes (3).

Dans les derniers points saillants, nous obtenons la version simplifiée des événements de l’OMS qui réitère des points antérieurs qui auraient dû mettre en doute leurs conclusions selon lesquelles un nouveau « virus » était la cause de l’apparition d’une nouvelle maladie. Tout d’abord, l’OMS admet que le « virus » Ebola a un faible taux de transmission secondaire de personne à personne, ce qui signifie qu’il ne se propage pas facilement, même en cas de contact étroit avec des personnes « infectées ». Ils déclarent que l’on ne saura jamais comment le nouveau « virus » est arrivé à l’hôpital, mais ils pensent qu’il a été apporté du Soudan par un être humain. Il a été décidé que le « virus » se propageait par les aiguilles et les seringues contaminées utilisées pour les injections aux patients malades. Une fois que ces injections ont cessé, l’épidémie s’est arrêtée elle aussi :

L’épidémie du Zaïre présentait tous les attributs d’une épidémie de source commune, ainsi qu’un taux heureusement faible de transmission secondaire de personne à personne. Les moyens par lesquels le virus a été introduit dans l’Hôpital de la Mission de Yambuku ne seront probablement jamais connus avec précision, mais il semble possible qu’il ait été apporté directement du Soudan par un être humain. La dissémination de l’agent dans les villages de la région s’est faite principalement par le biais de matériel contaminé utilisé pour les injections parentérales. L’épidémie s’est calmée lorsque l’hôpital a été fermé par manque de personnel médical. Il a été démontré, lors de la petite épidémie de Kinshasa, qu’une élimination soigneuse des excréments et des fomites contaminés, ainsi que des soins infirmiers stricts utilisant des respirateurs, pouvaient rompre la chaîne de transmission. Des précautions d’isolement encore plus simples et un changement des coutumes culturelles lors des funérailles semblent avoir contribué à l’extinction de l’infection dans les villages.

Il est intéressant de noter que l’OMS a admis que les cas provoqués par l’injection étaient différents et plus susceptibles d’être mortels que ceux qui, selon elle, étaient des cas secondaires contractés sans injection. Ceci est évidemment logique si l’on considère que les symptômes non spécifiques de la maladie étaient le résultat de l’injection contre nature de divers médicaments toxiques directement dans les patients et non l’effet d’un nouveau « virus ». Les cas secondaires n’étaient rien d’autre que la recherche de symptômes similaires chez les villageois et l’utilisation de résultats d’anticorps frauduleux pour prétendre que les symptômes étaient causés par le même « virus » imaginaire.

Bien que les données ne soient pas toujours statistiquement convaincantes, nous avions la forte impression que la fièvre hémorragique Ebola acquise par injection différait de celle due au contact avec un autre cas. La mortalité était plus élevée. Dans une étude, les taux de transmission secondaire étaient également plus élevés à partir de cas index qui avaient été induits par voie parentérale. Il se peut que l’augmentation de la réplication et de l’excrétion du virus à la suite d’une infection parentérale explique tout ou partie de ces différences, mais d’autres causes n’ont nullement été exclues.

L’OMS a ensuite admis que les cas « néonatals » n’étaient pas complètement élucidés. En d’autres termes, elle n’a pas pu expliquer comment les bébés ont contracté la maladie de leur mère. On ne s’est apparemment pas interrogé sur les injections de médicaments nocifs dans les femmes enceintes, susceptibles de provoquer la mort et la maladie chez les nourrissons. Il fallait que ce soit ce « virus » magique qui traverse le placenta et infecte l’enfant à naître :

Les cas « néonatals » observés de la maladie n’ont pas été complètement élucidés. On souhaite savoir si le virus Ebola peut traverser le placenta et infecter le fœtus, et si le virus est présent dans le lait maternel et est infectieux s’il est ingéré.

Enfonçant une fois de plus le dernier clou dans le cercueil du « virus » Ebola, l’OMS nous a rappelé que de meilleurs tests d’anticorps étaient nécessaires pour pouvoir interpréter les résultats. Bien que les résultats frauduleux des tests d’anticorps ne doivent jamais être considérés comme des preuves, ces résultats étaient le seul moyen pour les chercheurs de différencier Ebola de « Marburg » et de nombreux autres « virus », et leur « exactitude » douteuse en dit long. Les résultats de l’IFA étaient essentiels pour démontrer que Marburg et Ebola étaient des « virus » différents, mais l’OMS n’était pas certaine de l’exactitude de ces résultats. Elle ajoute que, comme pour le « virus » Marburg, la source du « virus » Ebola était inconnue. Cela devrait vous dire tout ce que vous avez besoin de savoir :

Enfin, une meilleure méthode de mesure des anticorps du virus Ebola est nécessaire pour interpréter les résultats sérologiques rapportés ici. Le fait que moins de 20 % des personnes aient donné des antécédents de maladie aiguë après un contact avec un cas mortel n’est pas surprenant. La plupart de ces personnes avaient des maladies légères et spontanées, celles-ci étant hautement endémiques dans la région. Mais si les données de l’IFA sont correctes, au moins 2,5 % des personnes en contact avec des cas mortels ont connu une infection subclinique. En outre, la découverte d’anticorps chez quelques individus en l’absence de tout contact connu avec le virus Ebola pendant l’épidémie soulève la possibilité que l’agent est en fait endémique dans la région de Yambuku et est occasionnellement transmis à l’homme. Une réponse définitive est essentielle pour poursuivre l’exploration écologique de ce qui est maintenant un agent très mystérieux. Comme dans le cas du virus de Marburg, la source du virus Ebola est totalement inconnue au-delà du simple fait qu’il est d’origine africaine. »

EBOLA
Ce qu’on ne vous dit pas

En résumé

  • Entre le 1er septembre et le 24 octobre 1976, 318 cas de fièvre hémorragique « virale » aiguë (supposée) sont survenus dans le nord du Zaïre.
  • Il y a eu 280 décès et seulement 38 survivants confirmés sérologiquement (c’est-à-dire des résultats d’anticorps non spécifiques).
  • Le patient zéro de cette épidémie a présenté des symptômes le 1er septembre 1976, cinq jours après avoir reçu une injection de chloroquine pour un paludisme présumé à la clinique externe du Yambuku Mission Hospital (YMH).
  • Il a eu une rémission clinique de ses symptômes de paludisme.
  • Dans la semaine qui a suivi, plusieurs autres personnes qui avaient reçu des injections à l’hôpital YMH ont également souffert de la fièvre hémorragique Ebola, et presque tous les cas ultérieurs avaient soit reçu des injections à l’hôpital ou avaient été en contact étroit avec un autre cas.
  • Tous les âges et les deux sexes ont été touchés, mais les femmes de 15 à 29 ans ont eu la plus forte incidence de la maladie, un phénomène fortement lié à la fréquentation des cliniques prénatales et ambulatoires de l’hôpital où elles ont reçu les injections.
  • La recherche intensive de cas dans la région du nord-est du Zaïre, entre la zone de Bumba et la frontière soudanaise, près de Nzara et Maridi, n’a pas permis de détecter des preuves définitives d’un lien entre une épidémie de la maladie dans ce pays et le foyer près de Bumba.
  • Néanmoins, il a été établi que des personnes peuvent faire et font le voyage entre Nzara et Bumba en moins quatre jours : il a donc été considéré comme tout à fait possible qu’une personne infectée ait voyagé du Soudan à Yambuku et ait transféré le « virus » à une aiguille de l’hôpital alors qu’elle recevait une injection à la clinique externe.
  • En d’autres termes, ils n’ont pas pu établir de lien entre les deux épidémies, mais ont tout de même supposé qu’il était possible comme scénario hypothétique qu’un individu inconnu « infecté » porteur d’un nouveau « virus » se rende à l’hôpital et transmette sans le savoir le nouveau « virus » par le biais de la même aiguille utilisée avec d’autres patients.
  • Après 3 à 4 jours de symptômes et de signes non spécifiques, les patients présentent généralement un mal de gorge de plus en plus sévère, une éruption cutanée maculo-papuleuse, des douleurs abdominales irréductibles et des saignements en de multiples endroits, principalement dans le tractus gastro-intestinal.
  • Bien que les analyses de laboratoire aient été limitées et non concluantes, il a été conclu que la pathogenèse de la maladie comprenait une hépatite non ictérique et peut-être une pancréatite aiguë ainsi qu’une coagulation intravasculaire disséminée.
  • Ce syndrome a été causé par un « virus » morphologiquement similaire au « virus » de Marburg, mais immunologiquement distinct (c’est-à-dire que tout était identique à part les résultats des anticorps non spécifiques).
  • L’agent a été « isolé » du sang de 8 des 10 cas suspects à l’aide de cultures de cellules Vero. (NdT : aucun « virus » n’a jamais été isolé, les débris des cellules Vero utilisées ne permettent pas de dire que le « virus » a été isolé)
  • Des particules du « virus » Ebola ont été trouvées dans des échantillons de foie fixés au formol provenant de trois cas. (NdT : le « virus » n’ayant pas été isolé on peut se demander comment ce « virus » a pu être trouvé).
  • Les survivants de l’infection présentaient des anticorps fluorescents indirects contre le « virus » Ebola.
  • Un total de 201 unités (200-300 ml chacune) de plasma contenant des anticorps contre le « virus » Ebola à des titres d’au moins 1:64 ont été obtenues et congelées et utilisées sur une personne « infectée » qui s’est rétablie, ce qui leur a suggéré que les anticorps ont pu être utiles sur le plan thérapeutique (et les anticorps invisibles peuvent n’avoir absolument rien fait pendant que la personne se rétablissait malgré leur utilisation, ce qui revient donc à une spéculation inutile)
  • La transmission du « virus » a été interrompue par l’arrêt des injections et par l’isolement des patients dans leurs villages (c’est-à-dire que l’arrêt des injections de chloroquine a mis fin à la propagation du « virus »…).
  • Ils ont décidé, d’une manière ou d’une autre, que le « virus » est probablement rarement transmis par des aérosols infectieux, bien que l’infection par de grosses gouttelettes reste une possibilité (encore une spéculation sans preuve et sans fondement).
    (NdT : l’explication officielle de la « Science » sur la transmission par aérosol est la suivante : les « virus » sont transportées par de minuscules gouttelettes d’eau exhalées qui peuvent « voyager » grâce aux courants d’air. Ces gouttelettes sont soumises à la gravitation terrestre et finissent par retomber au sol ; leur « voyage » dans l’air est estimé à 1 min 50 s environ (en horizontal). En hiver l’air est plus sec et les gouttelettes sont donc plus rares et plus petites. Les « virus » peuvent donc être emportés plus facilement par les courants d’air, d’où une « transmission » plus facile et les « épidémies » !!!!)
  • Des anticorps au « virus » Ebola ont été trouvés chez cinq personnes qui n’étaient pas malades et n’avaient pas eu de contact avec les villages « infectés » ou l’hôpital de Yambuku pendant l’épidémie (en d’autres termes, soit les anticorps étaient soit non spécifiques et/ou il y a des patients Ebola asymptomatiques qui se promènent… ou le scénario le plus probable est que tout cela est frauduleux).
  • Cinq seringues et aiguilles ont été distribuées chaque matin au personnel infirmier pour être utilisées dans le service de consultation externe, la clinique prénatale et les salles d’attente.
  • Ces seringues et aiguilles n’étaient apparemment pas stérilisées entre leurs utilisations sur différents patients, mais rincées dans une casserole d’eau chaude et, à la fin de la journée, elles étaient parfois bouillies.
  • Cela a conduit les chercheurs à conclure qu’il s’agissait d’un « virus » transmis de personne à personne en raison de l’utilisation de l’aiguille plutôt que du contenu de l’injection.
  • Par ailleurs, les injections de chloroquine, comme celles qui ont été administrées aux patients, sont connues pour provoquer exactement les mêmes symptômes que ceux associés à Ebola douleurs au dos, aux jambes ou à l’estomac – selles noires et goudronneuses – sang dans l’urine ou les selles – fièvre – éruption cutanée, urticaire ou démangeaisons – mal de gorge – saignement ou ecchymose inhabituels – douleur dans la partie supérieure droite de l’abdomen ou de l’estomac – vomissements.
  • Un cas probable de fièvre hémorragique Ebola est une personne vivant dans la zone épidémique qui est décédée après un ou plusieurs jours avec deux ou plusieurs des symptômes et signes suivants : maux de tête, fièvre, douleurs abdominales, nausées et/ou vomissements et saignements.
    Le patient doit avoir, au cours des trois semaines précédentes, reçu une injection ou été en contact avec un cas probable ou avéré, la maladie n’ayant pas été diagnostiquée autrement pour des raisons cliniques.
  • Un cas avéré est une personne sur laquelle le « virus » Ebola a été « isolé » ou mis en évidence par microscopie électronique ou qui présentait un titre d’anticorps fluorescent indirect (IFA) d’au moins 1:64 contre le « virus » Ebola dans les trois semaines suivant l’apparition des symptômes.
    On a considéré qu’une infection par le « virus » Ebola était survenue chez des personnes qui avaient un titre d’anticorps IFA similaire, mais qui n’avaient pas été malades entre le 30 août et le 15 novembre 1976.
  • Un cas possible était une personne présentant des maux de tête et/ou de la fièvre depuis au moins 24 heures, avec ou sans autres signes et symptômes, et ayant été en contact avec un cas probable ou avéré au cours des trois semaines précédentes.
    Ces patients ont été traités avec des antipaludéens, des antibiotiques et des antipyrétiques pour exclure d’autres maladies communes à la région.
  • En d’autres termes, dès lors que vous avez présenté un ou deux des symptômes non spécifiques et que vous avez reçu une injection ou que vous avez côtoyé des personnes dont la présence a été jugée probable/prouvée au moyen d’une microscopie électronique indirecte ou de résultats d’anticorps non spécifiques, vous êtes considéré comme un patient Ebola.
  • Les objectifs des équipes de surveillance étaient de trouver les cas passés et actifs de fièvre hémorragique Ebola, de détecter les éventuels cas convalescents afin d’éduquer le public sur la nature de la maladie et les moyens de la prévenir, et d’établir de manière incontestable la fin de l’épidémie (comment ont-ils éduqué le public sur la nature et les moyens de prévenir un « virus » qu’ils étaient encore censés identifier et étudier ?)
  • Les sujets abordés lors de la formation ont été le diagnostic différentiel de la fièvre hémorragique Ebola, son épidémiologie (y compris les modes de transmission possibles), les moyens de protéger le personnel, les méthodes pour obtenir les données de recensement des familles et enregistrer les cas probables et possibles (comment diagnostiquer de manière différentielle une maladie qui imite de nombreuses autres maladies partageant exactement les mêmes symptômes… et même la grossesse ?)
  • La chloroquine, la tétracycline, l’aspirine et un médicament contre les parasites intestinaux ont tous été fournis sous forme de comprimés (parce que si on ne peut pas trouver des cas naturellement, autant les créer).
  • Quinze cas possibles de fièvre hémorragique survenus en dehors de la zone épidémique principale ont été examinés à partir de Kinshasa et la fièvre hémorragique Ebola a été exclue dans chaque cas pour des raisons cliniques, virologiques ou pathologiques (c’est-à-dire que les preuves indirectes indiquaient d’autres causes supposées).
  • Les diagnostics finaux étaient les suivants : Fièvre typhoïde —Hépatite « virale » —Amibiase —Œdème pulmonaire aigu —Empoisonnement au monoxyde de carbone.
  • Le premier patient a reçu de la chloroquine par injection parentérale le 26 août. Sa fièvre a rapidement disparu et il est resté afébrile jusqu’au 1er septembre, date à laquelle il a de nouveau eu de la fièvre à 39,2 °C.
  • D’autres symptômes ont rapidement suivi et il a été admis au YMH le 5 septembre pour une hémorragie gastro-intestinale et est décédé le 8 septembre.
  • On a appris que l’injection parentérale (injections dans le corps par différentes voies) était le principal mode d’administration de presque tous les médicaments.
  • Le seul facteur de risque commun par rapport aux témoins appariés de la famille et du village pour 85 des 288 cas où le mode de transmission a été déterminé était la réception d’une ou plusieurs injections à l’hôpital YMH.
  • D’autres facteurs tels qu’un contact antérieur, l’exposition à la nourriture, à l’eau, aux bâtiments de l’hôpital, aux animaux domestiques et sauvages, ou un voyage dans les trois mois précédant l’apparition des symptômes, n’ont pas été associés à ce type de transmission.
  • D’autres facteurs tels qu’un contact antérieur avec un cas, une exposition à la nourriture, à l’eau, aux bâtiments de l’hôpital, aux animaux domestiques et sauvages, ou un voyage dans les trois mois précédant l’apparition de la maladie, n’ont pas été associés à ce type de transmission.
  • 43 cas avaient des antécédents de contact avec un patient et de réception d’une injection dans les trois semaines précédant le début de la maladie.
  • Dix-sept personnes qui vivaient en dehors de Yambuku ont été en contact avec l’hôpital de YMH et il est possible qu’elles aient eu des injections sans le signaler à leur famille.
  • Aucune personne dont le contact était exclusivement une injection parentérale n’a survécu à la maladie.
  • En fait, il semble probable que la fermeture de l’hôpital de Yambuku ait été le seul événement le plus important dans la fin éventuelle de l’épidémie.
  • En d’autres termes, le mode d’injection risqué et non naturel ainsi que les médicaments toxiques capables de produire exactement les mêmes symptômes sont les seuls éléments nécessaires pour expliquer ces cas, et non un nouveau « virus » invisible.
  • Aucun cas probable sporadique, apparemment spontané, n’a été enregistré.
  • Lorsque la « famille » a été définie comme l’ensemble des personnes vivant dans un logement contigu et partageant des cuisines communes, les taux d’attaque secondaire n’ont jamais dépassé 8 %.
  • Des efforts ont été faits pour documenter une infection asymptomatique simultanée ou une possible infection antérieure par le « virus » Ebola.
  • Les sérums de 5 personnes âgées de 8 à 48 ans contenaient des anticorps IFA à des titres de 1:64 et aucune de ces personnes n’était malade, n’avait eu de contact avec des personnes dans d’autres villages ou n’avait visité YMH pendant l’épidémie (c’est-à-dire qu’elles étaient asymptomatiques).
  • Les sérums de 58 personnes appartenant à diverses catégories d’exposition présentaient des titres IFA anti-Ebola compris entre 1:4 et 1:32. Néanmoins la spécificité de ces réactions a été mise en doute lorsqu’il a été constaté que des échantillons provenant de 4 des 200 Indiens San Blas du Panama présentaient également de tels « anticorps » contre le virus Ebola, mais pas contre le « virus » Marburg.
  • L’interprétation finale de ces données attendait la mise au point d’une autre méthode de mesure des anticorps spécifiques de ces agents.
  • En d’autres termes, les résultats des anticorps prétendument spécifiques n’étaient pas si spécifiques que cela et les résultats des anticorps devaient être confirmés par une méthode « plus spécifique » qui n’avait pas encore été mise au point.
  • Les premiers symptômes et signes observés chez les trois patients à l’hôpital Ngaliema comprenaient de la fièvre, des maux de tête, de l’anorexie et des vomissements, mais les autres symptômes variaient d’un patient à l’autre.
  • Des tests de laboratoire clinique ont été effectués sur le premier patient, mais seules quelques mesures ont été réalisées sur les deux autres cas afin d’éviter une exposition excessive du personnel de laboratoire de l’hôpital au « virus ».
  • Le premier patient a été traité avec de l’aspirine, des antibiotiques, des corticostéroïdes, une transfusion sanguine et des fluides intraveineux.
  • Le deuxième patient a reçu de l’aspirine, de l’hydrocortisone, des immunoglobulines, des liquides intraveineux, un médicament expérimental, la moroxydine, et de l’entérovioform pour contrôler la diarrhée, mais sans succès.
  • La troisième patiente a été traitée pour un paludisme non confirmé pendant les deux premiers jours de la maladie et, lorsqu’il s’est avéré que l’agent étiologique de l’épidémie était un « virus » de type Marburg, elle a reçu, le quatrième jour, 500 ml de plasma humain Marburg obtenu à partir d’un patient guéri en Afrique du Sud.
  • Les trois patients sont morts après le traitement.
  • Bien qu’aucune autopsie n’ait été pratiquée, il est apparu cliniquement que ces patients sont morts d’un choc hypovolémique (perte rapide de sang pouvant être causée par une hémorragie interne dans les organes abdominaux et le tube digestif).
  • Des particules ressemblant au virus de Marbourg ont été visualisées au microscope électronique dans un cas.
  • Aucun anticorps IFA contre les « virus » Ebola ou Marburg n’était présent chez les 3 victimes.
  • Des questionnaires ont été remplis pour 231 cas probables âgés d’un an ou plus, on a trouvé chez 34 personnes des anticorps IFA contre le « virus » Ebola, et 198 témoins parmi les personnes présentant des anticorps, 59 % avaient un ou plusieurs symptômes (41 % n’avaient apparemment aucun symptôme), les plus importants étant la fièvre, les maux de tête, les douleurs abdominales et l’arthralgie.
  • De nombreuses autres personnes qui avaient été en contact avec des cas mortels ont signalé des symptômes, mais n’avaient aucun anticorps du « virus » Ebola.
  • Nous pouvons voir ici à quel point les résultats des tests d’anticorps ne sont pas fiables lorsque 41 % des personnes ne présentaient aucun symptôme de la maladie et que celles qui ont eu des symptômes après avoir été en contact avec des cas mortels n’avaient aucun anticorps.
  • Le seul test de laboratoire clinique effectué sur les patients admis à l’hôpital de Yambuku était la protéine urinaire, qui a été signalée comme étant uniformément positive et utilisée comme critère de diagnostic majeur par les sœurs infirmières au début de l’épidémie (remarque : ce n’est pas un diagnostic utilisé aujourd’hui, ce qui amène à se demander combien de cas précoces ont été mal diagnostiqués en utilisant une méthode défectueuse qui n’est plus utilisée ?).
  • Les études virologiques ont été dites limitées.
  • Le « virus » Ebola a été « isolé » dans des cellules de rein de singe vert africain (Vero) provenant d’échantillons de sang dans 8 des 10 cas tentés.
  • Des particules de « virus » Ebola ont également été visualisées dans 3 des 4 biopsies hépatiques post-mortem obtenues à partir de cas cliniquement suspects.
  • Le taux de mortalité de 88 % de la fièvre hémorragique Ebola au Zaïre est le plus élevé jamais enregistré, à l’exception de l’infection par la rage.
  • Bien que les données de laboratoire soient pratiquement inexistantes, le tableau clinique observé lors de cette épidémie ressemblait à la maladie produite par le « virus » Marburg, un virus apparenté.
  • À cette époque, on pensait que les agents retrouvés au Soudan et au Zaïre étaient identiques, bien que des tests de neutralisation définitifs n’aient pas encore été effectués.
  • La virémie semblait être une caractéristique constante de l’infection par le « virus » Ebola chez l’homme, car le « virus » persistait en grande quantité dans le sang dans le seul cas bien étudié (un cas).
  • L’OMS a déclaré qu’un certain nombre d’autres questions virologiques importantes ne peuvent être abordées pour l’instant que par des études sur des singes.
  • Aucune preuve n’a été obtenue quant à la persistance du portage du « virus » dans les cas d’infection à Ebola au Zaïre, un phénomène documenté à deux reprises pour le « virus » de Marburg.
  • L’épidémie du Zaïre présentait tous les attributs d’une épidémie de source commune, ainsi qu’un taux heureusement faible de transmission secondaire de personne à personne (c’est-à-dire qu’elle n’était ni infectieuse ni transmissible).
  • Selon l’OMS, on ne saura probablement jamais avec précision par quel moyen le « virus » a été introduit dans l’hôpital de la mission de Yambuku, mais il semblait possible qu’il ait été apporté directement du Soudan par l’homme.
  • La dissémination de l’agent dans les villages de la région s’est faite principalement par le biais de matériel contaminé utilisé pour les injections parentérales (vous voyez comment ils ont parlé d’aiguilles « contaminées » plutôt que du mode d’injection avec de nombreuses toxines ?).
  • L’épidémie a reculé lorsque l’hôpital a été fermé par manque de personnel médical (et donc par l’arrêt des injections de médicaments toxiques).
  • L’OMS avait la forte impression que la fièvre hémorragique Ebola acquise par injection différait de celle due au contact avec un autre cas, car la mortalité était plus élevée.
  • Les cas « néonataux » observés n’ont pas été définitivement élucidés.
  • L’OMS a de nouveau admis qu’une meilleure méthode de mesure des anticorps du « virus » Ebola était nécessaire pour interpréter les résultats sérologiques rapportés ici (ce qui est un aveu assez troublant lorsque le seul moyen qui leur permettait d’affirmer l’existence d’un nouveau « virus » ainsi que de cas passés et présents était basé sur les résultats des anticorps).
  • Le fait que moins de 20 % des personnes aient donné des antécédents de maladie aiguë après avoir été en contact avec un cas mortel n’est apparemment pas une surprise.
  • L’OMS a déclaré que si les données de l’IFA sont correctes, au moins 2,5 % des personnes en contact avec des cas mortels ont souffert d’une infection subclinique (ces résultats d’anticorps semblent plutôt vagues si l’on en croit l’hésitation constante de l’OMS quant à leur exactitude).
  • En outre, la découverte d’anticorps chez quelques individus en l’absence de tout contact connu avec le « virus » Ebola pendant l’épidémie a soulevé la possibilité que l’agent soit en fait endémique dans la région de Yambuku et soit occasionnellement transmis à l’homme.
  • Comme dans le cas du « virus » de Marburg, la source du « virus » Ebola est totalement inconnue au-delà du simple fait qu’il est d’origine africaine.

Si l’on en croit les conclusions présentées par l’OMS, le « virus » Ebola provient d’une personne infectée qui a voyagé du Soudan au Zaïre. Cette personne non identifiée a été soignée à l’hôpital de Yambuku au moyen d’une injection parentérale. La même aiguille n’a pas été stérilisée et a ensuite été réutilisée sur un autre patient non suspect, ce qui a entraîné la propagation des symptômes non spécifiques de la maladie de patient à patient par l’utilisation continue des mêmes aiguilles non stérilisées. Cela peut avoir un certain sens pour ceux qui sont encore sous le charme « viral » et qui ne sont pas disposés à creuser un peu plus profondément que le simple fait de gratter la surface. Cependant, pour quiconque examine les preuves présentées de manière critique et logique, il existe une explication beaucoup plus raisonnable à l’apparente épidémie de maladie, autre qu’un « virus » Ebola récemment découvert.

Les symptômes associés au « virus » Ebola ne sont pas spécifiques et imitent d’autres maladies courantes dans la région, notamment la grippe, le paludisme, la fièvre jaune, la typhoïde et même la grossesse ; les symptômes n’étaient donc ni nouveaux ni inédits. Le patient initial a été traité pour le paludisme par une injection de chloroquine. Alors que les symptômes du paludisme disparaissaient cliniquement après le traitement, des symptômes plus graves sont apparus quelques jours plus tard et le patient a finalement succombé à une hémorragie gastro-intestinale. La chloroquine est un médicament toxique connu dont les effets secondaires connus sont des problèmes gastro-intestinaux et des saignements inhabituels. Le mode d’injection parentérale est réputé risqué et, s’il est effectué par la cavité abdominale, il peut entraîner des lésions des organes de l’abdomen. D’autres patients traités à l’hôpital pour des affections non liées présentant des symptômes similaires, y compris des femmes enceintes, ont également reçu des injections de différents médicaments et ont eux aussi développé les symptômes associés à une fièvre hémorragique sévère. De nombreux patients ont reçu des cocktails de nombreux médicaments et antibiotiques par injection parentérale. Toutes les personnes ayant reçu des injections à l’hôpital ont fini par mourir de leur maladie. L’OMS a même noté que les personnes ayant reçu les injections présentaient une présentation différente de la maladie par rapport aux cas n’ayant pas reçu d’injections, la principale différence étant une mortalité plus élevée chez les personnes traitées à l’hôpital. Il a été observé qu’une fois que les injections ont cessé, la transmission de la maladie s’est également arrêtée. Pour quiconque examine cette question de manière logique, il n’est pas difficile de voir le lien entre l’injection de médicaments toxiques et les symptômes de la maladie qui y sont associés. Il n’est pas nécessaire de trouver un nouveau « virus » pour expliquer ce phénomène, mais l’OMS a ignoré la possibilité de chercher du côté des injections parentérales de chloroquine et d’autres médicaments toxiques (et expérimentaux dans un cas au moins) dans le cadre de ses enquêtes.

Si l’on ajoute à cela le fait que les chercheurs n’ont jamais purifié ni isolé de « virus » directement à partir du sang d’un patient malade au Zaïre et que tous les résultats des concoctions de cultures cellulaires qu’ils ont créées en laboratoire présentaient les mêmes preuves indirectes associées au « virus » de Marburg découvert moins de dix ans auparavant, il est tout simplement étonnant qu’ils aient pu conclure à l’existence d’un nouveau « virus ». La seule preuve utilisée par les chercheurs pour affirmer que le « virus » Ebola était en quelque sorte un nouveau « virus » distinct de celui de Marbourg était les résultats du test des anticorps à fluorescence indirecte, dont l’OMS a admis qu’ils étaient loin d’être idéaux. En fait, les résultats des tests d’anticorps étaient très variables, de nombreuses personnes, n’ayant jamais eu de contact avec un patient atteint d’Ebola et n’ayant jamais été malades d’aucune manière, ayant été testées positives pour les anticorps censés être spécifiques au « virus ». Dans le même temps, de nombreuses personnes présentant des symptômes et ayant eu un contact direct avec des malades d’Ebola ne présentaient aucun anticorps. Comment les résultats de ces tests pouvaient-ils indiquer aux chercheurs qu’ils avaient un « virus » unique ? Lorsque l’on comprend la fraude de la recherche sur les anticorps et que l’existence de ces entités théoriques n’a jamais été scientifiquement prouvée, tout comme les « virus », il est facile de voir comment les résultats inexacts peuvent être utilisés pour affirmer ce que les chercheurs veulent bien leur faire dire. Lorsque l’on réalise que les résultats des tests d’anticorps contredisent directement les résultats de la recherche sur le virus de Marburg, démontrant ainsi que ces résultats sont également frauduleux, on comprend que le CDC et l’OMS n’avaient pas d’autre choix que d’essayer de prétendre qu’un nouveau « virus » lié au virus de Marburg était à blâmer afin de maintenir le mensonge sur la « précision » des résultats des tests d’anticorps.

Il est assez clair que toute l’affaire Ebola n’était qu’une gigantesque opération de camouflage des effets secondaires des médicaments toxiques injectés par voie parentérale. Comme les symptômes n’étaient pas spécifiques et correspondaient à de nombreuses autres maladies courantes dans la région, il était facile pour les chercheurs de trouver des personnes présentant des symptômes similaires afin de prétendre qu’elles étaient elles aussi victimes du « virus » pathogène nouvellement « découvert ». Ce schéma consistant à dissimuler des injections toxiques par la découverte d’un nouveau « virus » a été observé une décennie plus tôt avec le « virus » Marburg associé à l’expérimentation de la vaccination contre la polio. Ils ont également utilisé cette même tactique pour dissimuler des empoisonnements au moyen de produits chimiques, comme dans le cas de la polio et du DDT/arséniate de plomb. Lorsque tout le monde reconnaîtra ce schéma, il sera en mesure de voir clair dans la fraude et nous pourrons alors commencer à travailler ensemble pour faire en sorte que ces astuces ne soient plus utilisées pour tromper les crédules et les amener à avoir peur et à s’empoisonner davantage avec des médicaments et des injections toxiques. Ensemble, nous pouvons briser ce cercle vicieux une fois pour toutes.

Traduction Jean Bitterlin 31.12.2022

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